Хеморецепторы млекопитающих к CO2
Каротидные тельца и медуллярные хеморецепторы высокочувствительны к Пд СО2. Молекулярный механизм, функционирующий здесь, вероятно, зависит от образования Н2СО3 из СО2 и их диссоциации на Н+ и НСО3-. Н+ диффундирует в хеморецепторные клетки , что приводит к падению рН цитозоля. Когда внутриклеточный рН падает , это активирует механизм выброса протонов обмен H+ - Na+ (см. рис. 11.4 ). Показано, что клетки типа 1 (а также центральные хеморецепторы) обладают мощным Na+/Ca2+-антипортом в мембране. Это означает, что внутриклеточный Na+ и Ca++ внеклеточный обмениваются ( рис. 11.4 ). Антипорт стимулируется повышенным уровнем внутриклеточного Na+. Таким образом, следствием повышенного ПдСО2 плазмы является повышение уровня Са2+ в цитоплазме клеток типа 1 . И это приводит к выделению катехоламинового нейромедиатора на близлежащие нервные волокна и, соответственно, увеличению частоты импульсации в сенсорных нервах.
