Иммортализация связана с активацией механизма поддержания теломер
Многие исследования показали, что в клетках, избегающих старение, продолжается укорочение теломер до вхождения в состояние ТОП р53-минус [ Rogan, ea 1995 ] или кризис [ Counter, ea 1921 , Counter, ea 1994 , Klingelhutz, ea 1994 ]. В связи с этим вполне вероятно, что кризис может начаться в ответ на укорочение теломер, что согласуется с данными о том, что клетки, избежавшие кризис, имеют стабилизированную длину теломер [ Rogan, ea 1995 , Counter, ea 1921 , Counter, ea 1994 , Klingelhutz, ea 1994 , Morin, ea 1989 , Byan, ea 1995 ]. В большинстве случаев это связано с экспрессией теломеразы - специализированной обратной транскриптазы, которая поддерживает длину теломер [ Greider, ea 1985 ]. Активность этого фермента была обнаружена в подавляющем большинстве линий, полученных из малигнизированных тканей и в первичных опухолях [ Counter, ea 1994 , Nilsson, ea 1994 , Kim, ea 1994 , Counter, ea 1995 ]. В некоторых случаях стабилизация теломер достигается за счет одного или нескольких альтернативных механизмов ( ALT - Alternative Lengthening of Telomeres). До настоящею времени неизвестно исключений из правила, что иммортализация клеток in vitro связана с активацией механизма поддержания теломер. Это служит более весомым, хотя и косвенным доказательством того, что укороченные теломеры играют важную роль в кризисе , по сравнению с данными о возможной роли укорочения теломер в старении. Из этого следует, что в число генов, ответственных за состояние ТОП-кризиса, вероятно, входят гены, участвующие в ответе на критически укороченную длину теломер, и что генетические изменения, связанные с избеганием кризиса, могут быть связаны c утратой тех репрессоров, которые предположительно препятствуют поддержанию теломер.
