Сайленсинг и ацетилирование гистонов
Мутации в гистонах НЗ и Н4 [ Aparicio, ea 1994 , Меgее, ea 1990 , Megee, ea 1995 ], удаляющие потенциальные сайты ацетилирования в N-концевом домене, вызывают дефекты сайленсинга в HML, HMR и теломерах. Sir2p играет роль ускорителя деацетилирования гистонов в дрожжах дрожжах [ Braunstcin, ea 1993 ]. Давно известно, что доза генов гистонов и ингибиторы гистонных деацетилаз влияют на ЭП у D. melanogaster [ Khesin, ea 1978 , Moore, ea 1979 , Mottus, ea 1980 , Reuter, ea 1982 ]. Кроме того, делеции NAT1 - и ARD1 - генов, кодирующих субъединицы N-концевой ацетилтрансферазы , вызывают дефект сайленсинга у дрожжей [ Mullen, ea 1989 ]. Хотя N-концевое ацетилирование является модификацией, отличной от ацетилирования остатков лизина, оно говорит о важности ацетилирования в сайленсинге. Регулятор транскрипции RPD3 у дрожжей , гомологичный в некоторой степени деацетилазе гистонов человека, влияет на уровень ацетилирования гистонов. Штамм с делецией rpd3 проявляет пониженную транскрипционную активность вблизи теломер [ De Rubertis ea 1996 , Rundlett, ea 1996 ].
Кроме того, усиление МЭП у D. melanogaster наблюдается в мутантных штаммах dRPD3 [ De Rubertis ea 1996 ]. Это свидетельствует в пользу того, что ацетилирование компонентов хроматина может регулировать экспрессию генов.
