В нормальных условиях HSP90 тормозит проявление мутаций
У D. melanogaster белок HSP90 кодируется уникальным геном hsp83 , гомозиготы по мутации hsp83 (-/-) летальны, а в гетерозиготной (+/-) популяции содержится 1-2% морфологически аномальных мух, имеющих широкий спектр морфологических изменений, выраженный с различной интенсивностью [ Rutherford ea 1998 ]. После соответствующих скрещиваний получены линии с высокой интенсивностью изменений в морфологии, в частности морфологии глаз, и эти изменения вызваны множественными мутациями. Здесь неожиданно крупные морфологические изменения, полученные специально в серии скрещиваний, наблюдаются и на фоне гомозиготности по нормальным аллелям Hsp83 (+/+).
Таким образом, по достижении количества мутаций выше порогового уровня, последующие скрытые мутации проявляются уже на фоне нормального количества HSP90 [ Cairns ea 1988 ]. Все это свидетельствует о том, что мутации генов, ответственных за формирование морфологических детерминантов, при определенной (до пороговой) концентрации шаперона HSP90, остаются криптическими. Аналогичные критические мутации обнаружены и в коллекциях мух, недавно выловленных в природе [ Rutherford ea 1998 , Rutherford ea 2000 ].
В целом, как полагается, в нормальных условиях окружающей среды шаперон HSP90 "резервирует" мутации в морфогенетических генах и количественный уровень этого резервирования зависит от его концентрации [ Rutherford ea 1998 , Rutherford ea 2000 , Iahara ea 1999 ].
