Гипермутагенез в субпопуляциях при стрессе
В практически неделящихся, но жизнеспособных клетках происходит мутационный процесс в отсутствие репликации ДНК, в результате которого отдельные клетки приспосабливаются к переживанию стрессогенных условий и начинают рост [ Cairns ea 1988 ].
При стрессе у части неделящихся, но жизнеспособных клеток включается адаптивный мутагенез , генерирующий случайные множественные мутации. Впервые адаптивные мутации были обнаружены, когда клетки Escherichia coli, дефектные по бета-галактозидазе, подвергались нелетальной селекции на среде без лактозы [ Cairns ea 1988 ]. Ревертанты lac*, возникшие до высева на селективную среду, проявляются в первые дни инкубации, а затем на чашках появляются клоны, число которых линейно накапливается в течение месяца. Первоначально предполагали, что эти мутации возникали в не растущих клетках и только в тех их генах, изменение которых адаптировало клетку к росту в не пермиссивных условиях среды [ Cairns ea 1988 ]. Далее было экспериментально показано, что адаптивные мутации на самом деле являются "не ламарковскими", а дарвиновскими, ибо возникают в случайных местах генома; что они множественные, это обозначается термином "гипермутация" (клетка, начавшая делиться, несет кроме мутации lac+ и другие, не имеющие отношения к возобновлению роста); что они возникают только в малой части клеток нерастущей популяции - субпопуляции [ Foster ea 2000 , Rosenberg ea 2001 ]. Каков механизм адаптивных (или направленных) мутаций? Если кратко суммировать текущие знания, то общая картина такова. См. Активация мутагенной репликации и снижение репарации
