Адаптивный мутагенез
При стрессе у части неделящихся, но жизнеспособных клеток включается адаптивный мутагенез, генерирующий случайные множественные мутации. В природных условиях микроорганизмы претерпевают долгие периоды голодания, перемежающиеся короткими периодами быстрого роста. Естественные места обитания микробов весьма стрессогенны и характеризуются дефицитом пищевых компонентов [ Kolter ea 1993 ]. В этих случаях клетки прекращают рост и выбирают один из двух генетически запрограммированных путей: либо они изменяются физиологически, чтобы сохранить жизнеспособное состояние, либо изменяются генетически так, чтобы стрессогенные условия перестали быть таковыми [ Rosenberg ea 1997 ].
Большинство клеток идет по первому пути, претерпевает кардинальные физиологические преобразования и приобретает так называемую общую устойчивость (general resistance) к разным стрессам, таким как голодовой, кислотный, оксидативный, тепловой и холодовой. В этом состоянии нерастущие клетки ожидают улучшения условий среды, постепенно теряя жизнеспособность. Основным траскррипционным регулятором, подготовливающим клетку к долгому периоду стазиса, является "стационарный" транскрипционный фактор сигма-C [ Matin ea 1996 , Loewen ea 1998 ].
В меньшей части клеток (субпопуляция) включается механизм, генерирующий множественные мутации (гипермутации). Если возникают полезные мутации, клетка начинает рост в ранее не пермиссивных условиях, гипермутагенез прекращается; но если возникают вредные мутации, рост не начинается и накапливающиеся мутации делают такую клетку нежизнеспособной [ Cairns ea 1988 , Rosenberg ea 1997 , Lieber ea 1998 , Velkov ea 1999 , Radman ea 2000 , Bridges ea 2001 ].
Адаптивный мутагенез играет большую роль в приспособлении к окружающей среде. Этот феномен хорошо изучен у прокариот и представляет собой процесс, при котором непролиферирующие популяции бактерий в культуре генерируют мутации при действии каких-либо нелетальных селективных условий.
