Голодание и гипофосфатемия у животных
Фосфор является основным внутриклеточным анионом. Он существует в виде неорганического фосфата и органических эфиров фосфата . Органический фосфат (в основном внутриклеточный) присутствует во многих соединениях, в частности, фосфолипидах , фосфопротеидах , нуклеиновых кислотах , ферментах и коферментах . Эти соединения являются важнейшими компонентами биологических мембран (мембран плазмы), цепочки передачи электронов, аденозинтрифосфата (АТФ) , циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) , а также 2,3-дифосфорглицерата (2,3-ДФГ) и способствуют поддержанию целостности клеток. Неорганический фосфат присутствует главным образом во внеклеточной жидкости. Примерно 10% связано с протеином, а остальная часть существует в виде моногидрогенат дигидрогенфосфата. Неорганический фосфат является важным веществом, обеспечивающим многие жизненно важные функции организма, включая гликогенолиз, производство 2,3-ДФГ и окислительное фосфорилирование . Фосфаты являются также важными буферными веществами, играющими большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия.
Классическим признаком синдрома перекармливания является гипофосфатемия, возникающая в результате уменьшения поступления фосфатов с пищей, связанная с их недостаточной абсорбцией в желудочно-кишечном тракте, увеличением вывода из организма, минуя почки, и перемещением через межклеточную мембрану. Не связанные с почками потери происходят из-за функциональных нарушений, таких как хроническая диарея и рвота . Через почки теряется незначительное количество фосфора, поскольку в период голодания концентрация фосфора в моче приближается к нулю, в то время как тубулярная резорбция увеличивается примерно до 100%.
Кроме того, происходит перемещение фосфата из внеклеточной жидкости внутрь клетки, что осложняет проблему. Применение углеводов, инсулина или аминокислот усиливает анаболизм и гликолиз, тем самым способствуя включению (поглощению) фосфатов клетками. Нарушение кислотно-основного равновесия также способствует развитию гипофосфатемии. Считается, что газовый (респираторный) алкалоз увеличивает внутриклеточное значение рН и тем самым вызывает гликолиз и перемещение фосфора через межклеточную мембрану. Недостаточное питание или расстройство питания сами по себе не вызовут гипофосфатемию у нормального животного, однако пациент с недостаточной массой тела подвергается особому риску из-за недостаточного поступления фосфора в пище и сокращения его запасов.
Кальций также может играть определенную роль в потере фосфатов организмом животного на ранних стадиях голодания, а также при полностью парентеральном питании. Практика показывает, что увеличение уровня кальция в растворах для полностью парентерального питания приводило к снижению потери фосфатов вместе с мочой и смягчению гипофосфатемии у крыс после трехдневного голодания.
Системные расстройства, которые могут быть вызваны гипофосфатемией, включают нарушение функции сердца, гемолитическую анемию , мышечную слабость, недостаточный газообмен в легких, атаксию , приступы судорог , кому , метаболическую энцефалопатию , а также нарушение функций почек, желез внутренней секреции и желудочно-кишечного тракта. По-видимому, эти расстройства являются следствием уменьшения уровня аденозинтрифосфата и 2,3-ДФГ , связанных с гипофосфатемией.
