Контузионное повреждение спинного мозга у животных: лечение
Контузионное повреждение спинного мозга провоцирует ряд последовательных событий, вызывающих процесс саморазрушения. Таким образом, существует надежда, что путем торможения процесса саморазрушения можно предотвратить разрушение спинного мозга и обеспечить восстановление его функции. В большинстве исследований главное внимание уделялось фармакологическим средствам. Однако важное значение имеют и другие факторы, включая время начала лечения лекарственными средствами и проведения оперативного вмешательства, использование специальных методов анестезии и гипотермии для сохранения функций нервной системы, применение специальных хирургических методов, контроля во время операции, а также физиотерапии в послеооперационный период. Лишь в результате одного клинического исследования, проведенного в контролируемых условиях (при лечении контузионного повреждения спинного мозга человека) с применением метилпреднизолона - натрия сукцината , было продемонстрировано значительное улучшение состояния нервной системы.
Важным фактором посттравматической дегенерации спинного мозга после полученной травмы вследствие сильного удара является образование перекисных соединений липидов . Известно, что глюкокортикостероиды могут ингибировать этот процесс. Процесс образования перекисных соединений липидов начинается вскоре после контузионного повреждения и уже через 8 часов после травмы может стать достаточно выраженным. Образование перекисных соединений липидов часто играет важную роль при повреждении спинного мозга в течение 24-48 часов и даже более. В большинстве исследований указывается, что прогрессирующее и, возможно, необратимое разрушение тканей спинного мозга наступает через 8 часов после травмы. Следовательно, любой курс лечения лекарственными средствами с целью блокирования процесса саморазрушения вследствие травмы необходимо начинать как можно быстрее, сразу после оказания первичной медико-санитарной помощи.
По своему действию метилпреднизолон не является уникальным среди глюкокортикостероидов. Однако этот хорошо изученный препарат представляет собой водорастворимое быстродействующее средство, быстро накапливающееся в большой концентрации в центральной нервной системе . Эксперименты на кошках с повреждением спинного мозга показали, что метилпреднизолон оказывает выраженный специфический лечебный эффект в дозе 30 мг/кг внутривенно. Дозы, превышающие 60 мг/кг, не давали увеличения эффективности препарата, а при дозах менее 15 мг/кг лечебный эффект не отмечался. Эти результаты отличаются от результатов использования глюкокортикостероидов для лечения компрессионного повреждения спинного мозга , при котором отмечается прямая зависимость реакции от дозы.
Впервые значительное действие фармакологических средств на результаты лечения человека было продемонстрировано в ходе Второго национального исследования острых форм повреждений спинного мозга (США), при котором в нескольких медицинских центрах проводились рандомизированные исследования в контролируемых условиях. Хотя результатам этого исследования было уделено значительное внимание, его слабые стороны очевидны. Во-первых, положительное действие применения метилпреднизолона отмечалось только в случае применения лекарственного средства в течение 8 часов после получения травмы. Применение препарата более чем через 8 часов после травмы даже снижало вероятность восстановления функции нервной системы по сравнению с применением плацебо в одних и тех же группах пациентов.
Несмотря на то, что результаты данного исследования являются значительными и важными, наблюдаемое улучшение состояния пациентов в лучшем случае довольно скромное. Наиболее существенное улучшение в процессе восстановления двигательной функции у пациентов, которым давали метилпреднизолон , наблюдалось через 1 год после травмы. В ходе этого исследования для оценки двигательной функции применялась шкала с отметками от 0 (функция отсутствовала) до 70 (функция восстановлена в полном объеме) единиц. У пациентов, получавших плацебо, при поступлении в клинику состояние двигательной функции по этой шкале в среднем оценивалось как 23,8 ед. Через 1 год показатели выросли на 9,1 ед. до отметки 32,9. У пациентов, получивших метилпреднизолон в течение 8 часов после травмы, при поступлении в клинику состояние двигательной функции по этой шкале в среднем оценивалось как 21,1 ед., а через 1 год выросло на 14,8 до 35,9. Безусловно, это сравнение - 32,9 и 35,9 из 70 - может быть статистически значимым, однако оно отражает ограниченные возможности фармакологического воздействия на пациентов с повреждением спинного мозга, имеющиеся в настоящее время.
В ходе лабораторных исследований была показана эффективность и других способов фармакологического воздействия с целью блокировки, по меньшей мере, одного из последовательных процессов саморазрушения, развивающихся после контузионного повреждения спинного мозга, однако необходимо доказать и клиническую значимость использования исследованных лекарственных средств. К таким средствам относятся 21-аминостероиды , блокаторы кальциевых каналов , диметилсульфоксид , супероксид-дисмутаза , а также анестетики , используемые для защиты функций нервной системы и гипотермии. Эффективность этих методов пока не подтверждена результатами клинических исследований в контролируемых условиях. Возможно, что для достижения эффективного действия при использовании этих методов необходимо соблюдать определенные временные рамки и дозировки. Что касается метилпреднизолона, неправильная дозировка или время его применения могут пагубным образом отразиться на клиническом результате, а использование упомянутых выше перспективных подходов в настоящее время невозможно рекомендовать для лечения пациентов в клинике.
