Компрессионное повреждение спинного мозга
Медленное сдавление спинного мозга происходит в том случае, когда эпидуральная масса ( опухоль , выступающий диск позвоночника , спондилез , костная мозоль при переломе позвоночника , эпидуральный абсцесс позвоночника ) постепенно, в течение многих дней, недель или месяцев сильно давит на спинной мозг. Спинной мозг расположен в нерасширяющихся позвонках, и при его компресии давление, как правило, распределяется по всему спинному мозгу в поперечном направлении. Это действие не ограничивается участком, прилегающим к расширяющейся массе. Давление внутри спинного мозга приводит к дисфункции спинного мозга . Следует обратить внимание на то, что кровоток в спинном мозге и уровень содержания кислорода в тканях сохраняются на нормальном уровне, пока сдавление не станет очень сильным. Последовательность поражения нервных волокон зависит от чувствительности к сдавливающему действию, а не от расположения внутри сегмента спинного мозга. Натяжение поверхностных мембран зависит от давления и поперечного диаметра волокна. При сдавлении поражаются прежде всего волокна большого диаметра. Проприоцептивные нервные волокна представляют собой крупные волокна, быстро проводящие нервные импульсы и расположенные в дорсальной и дорсолатеральной части позвоночного столба с белым веществом спинного мозга . Экспериментальным путем установлено, что патологические изменения происходят в первую очередь именно в этих местах. Соответственно, утрата проприоцепции является первым клиническим признаком, который наблюдается у животных при сдавлении спинного мозга. Более мелкие нервные волокна связаны с аксонами , отвечающими за двигательную функцию, поверхностную боль и глубокую боль . Именно в этой последовательности утрачивается функция спинного мозга при его сдавлении.
Ранними гистологическими симптомами медленного сдавления являются вакуолизация, потеря миелина , а также набухание аксонов белого вещества. В ходе этого процесса серое вещество спинного мозга практически не затрагивается. Несмотря на то, что на начальной стадии сдавления приток крови к спинному мозгу остается на обычном уровне, способность спинного мозга регулировать кровоток при различных уровнях системного артериального кровяного давления и содержание двуокиси углерода сокращаются. По-видимому, спинной мозг пытается сохранить себя за счет миелина и аксонов , которые приносятся в жертву разрастающемуся новообразованию. Однако после утраты аксонов белого вещества функциональные нарушения, как правило, становятся необратимыми. Потеря аксонов непосредственно связана со степенью сдавления спинного мозга и его продолжительностью.
На последней стадии медленного сдавления развивается отек белого вещества. Отек происходит вследствие стеноза или обструкции эпидурального венозного сплетения и ухудшения венозного оттока. В развитии клинических признаков играют важную роль венозный стаз и последующий вазогенный отек спинного мозга . Даже если расширяющееся новообразование может медленно давить на спинной мозг в течение нескольких недель, после образования отека спинного мозга клинические признаки могут проявляться очень быстро, в течение нескольких часов или дней. В этот момент происходит уменьшение кровотока в спинном мозге, и его повреждение может стать необратимым.
