Механизм действия НПВП
Противовоспалительный и нефротоксичный эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) основан на способности этих препаратов подавлять выработку простагландинов . Все они ингибируют циклооксигеназу - фермент, отвечающий за превращение арахидоновой кислоты в эндопероксиды, которые являются промежуточным звеном в синтезе простагландинов. Ибупрофен , мефенамовая кислота и индометацин обратимо ингибируют циклооксигеназу. Аспирин , фенилбутазон и другие ингибируют этот ферменту необратимо. Предполагается, что некоторые НПВП могут оказывать свой терапевтический и токсический эффект за счет блокады простагландиновых рецепторов. Однократное поступление большой дозы НПВП вызывает острую почечную недостаточность , характеризуемую олигурией и повышением концентрации азота мочевины крови и креатинина. Постоянное поступление токсичных доз НПВП вызывает почечную недостаточность, характеризующуся полиурией , которая является следствием почечно-папиллярных некрозов. Животные с дегидратацией , находящиеся в состоянии шока и те, у которых уже были нарушения функции почек, наиболее чувствительны к НПВП-вызванной нефропатии.
