Виды наследственных коагулопатий у собак
Помимо болезни Виллебранда , гемофилии типа A и гемофилия типа B у собак были установлены и другие разнообразные коагулопатии. У некоторых животных единственным клиническим проявлением является изменение обычных гемостатических анализов при отсутствии связанной с этим тенденции к кровотечениям. Точная диагностика требует проведения анализов в справочных лабораториях, участвующих в изучении коагуляционных нарушений у животных.
Гипофибриногенемия (дефицит фактора I) была установлена у собак породы сенбернар . У тяжелобольных животных это заболевание связано с увеличением продолжительности одноступенчатого протромбинового времени (OSPT ; внешний путь обмена коагуляции) и заметным диатезом с кровотечениями.
Дефицит аутосомального рецессивного фактора II (протромбина) установлен у собак породы боксер с продлением OSPT . Кровотечение бывает сильным у некоторых щенков, но, как правило, слабым - у взрослых животных.
Дефицит фактора VII установлен как аутосомное доминантное заболевание у собак породы бигль . У них редко бывают кровотечения, несмотря на увеличение OSPT .
У кокер спаниелей повышен фактор X в качестве аутосомного доминантного признака с различным проявлением тенденции к кровотечениям. При этом заболевании увеличены как APTT , так и OSPT . Тяжелобольные собаки обычно не выживают.
Дефицит фактора XI наблюдался у керри блю терьеров , большой пиринейской собаки и у английского спрингер спаниеля как аутосомный рецессивный признак. Заболевание проявляется в удлинении APTT и переменной тенденции к кровотечениям.
Дефицит фактора XII (фактора Хейджмана) установлен у карликового пуделя , но чаще всего он встречается у кошек . Дефицит вызывает удлинение APTT, но это не связано с тенденцией к кровотечениям.
Дефицит прекалликреина (фактора Флетчера) наблюдается у разных пород. Он вызывает удлинение APTT, очевидно, без тенденции к кровотечениям.
