Наслледственные дефекты эритроцитов у кошек и собак: лечение и предупреждение
Гемолиз, являющийся результатом морфологических изменений эритроцитов, может компенсироваться за счет явного эритропоэза, не вызывая таким образом никаких или вызывая минимальные клинические признаки и обеспечивая животному нормальную продолжительность жизни. Кроме того, больные животные могут хорошо адаптироваться к хронической анемии (например, у собак с РК-дефицитом проявляются слабые клинические признаки, несмотря на наличие тяжелой гемолитической анемии , но они умирают, не доживая до пятилетнего возраста, в результате анемии , остеосклероза и печеночной недостаточности ). Некоторые нарушения, напротив, связаны с тяжелыми гемолитическими кризами, при которых животным необходимо поддерживающее лечение, в том числе переливание соответствующей группы крови. У кошек с повышенной осмотической резистентностью эритроцитов или дефицитом РК имеется заметная спленомегалии , и им можно помочь спленэктомией путем удаления большого участка поражения; однако очевидно, что данная процедура неблагоприятна для собак с дефицитом РК и собак с дефицитом PFK . Экспериментальным путем было доказано, что аллотрансплантация костного мозга исправляет вышеуказанные энзимопатии у собак. К тому же гемолитические кризы у собак с PFK-дефицитом можно предупредить, избегая одышки, усиленной нагрузки и жары. И, наконец, больные животные-носители не должны использоваться для разведения породы для предупреждения дальнейшего распространения подобных нарушений.
