Гепатопортальная микроваскулярная дисплазия у собак: лечение
Нет лечения, которое бы помогло исправить дисфункцию печени у собак с MVD . Собакам из группы 1 (см. Гепатопорт. микроваскулярная дисплазия у собак: клинические признаки не требуется никакого лечения, кроме фармакологического, при котором надо следить за побочными реакциями на лекарства. Собак из группы 2 лечат так же, как любых собак с признаками энцефалопатии печени. Первоначально рекомендуется изменение питания с введением менее вредных источников протеинов (молочные и растительные белки), включение комплексных пищевых углеводов и лечение лактулозой для достижения незатрудненного опорожнения кишечника несколько раз в день. Собакам со стойкими нейроноведенческими симптомами назначают неомицин (22 мг/кг п/о два раза в день) или метронидазол (в низкой дозе, 7,5 мг/кг н/о два раза в день). Нужно проявлять осторожность с собаками группы 2, не давая им препаратов, противопоказанных при снижении функции печени. Состояние у таких собак должно быть под контролем с точки зрения прогрессирования печеночной недостаточности и развития приобретенных портосистемных нарушений, асцита и портальной тромбоэмболии.
Важность анализа MVD для современной ветеринарной практики. Включение MVD в дифференциальную диагностику для собак с нарушением содержания желчных кислот должно уменьшить тенденцию производить дорогие неинвазивные анализы, если заболевание можно распознать лишь по измененным результатам тестов функционирования печени. Такая методика предотвратит развитие ятрогенных осложнений у собак группы 1. Авторы считают, что очень важно распознать больных собак, относящихся к породам группы риска в молодом возрасте, чтобы избежать диагностических ошибок позднее, если у этих животных появится заболевание, не связанное с печенью. Обнаружение нарушения функции печени в более поздние годы повлечет за собой ненужные сомнения в постановке диагноза и опасные инвазивные тесты, такие как биопсия печени и портовенография. Какими должны быть допустимые данные у молодых собак при первоначальной проверке, пока не установлено, хотя авторам приходилось наблюдать некоторых собак с прогрессирующим увеличением желчных кислот на протяжении первых 9 месяцев жизни. Во многих случаях авторам удавалось распознать больных собак, начиная с 4-месячного возраста. Разумно было бы проводить тесты подозреваемым собакам в момент их последней вакцинации в щенячьем возрасте и при кастрации. При желании заводчик или владелец животного может попросить взять данные для клиновидной биопсии печени из нескольких долей печени при овариогистерэктомии у суки, хотя в настоящее время это делать не рекомендуют.
За собаками обеих групп нужно следить путем серийной оценки биохимических показателей, которые свидетельствовали бы об активном гепатобилиарном заболевании (повышенная активность ферментов печени) или утрате функции синтеза. Серийное определение содержания желчных кислот в сыворотке крови после установления нарушения функции печени у MVD больного не является ценным клиническим результатом. Количественное содержание желчных кислот не всегда соответствует степени поражения печени по причине того, что холестаз , уменьшение массы печени и уменьшение гепатопортального кровотока, каждое в отдельности, нарушают клиренс желчных кислот.
Наличие MVD поражений объясняет, почему у многих собак с PSVA , которым было проведено полное хирургическое лигирование шунтированного сосуда, никогда не нормализуется содержание желчных кислот в сыворотке крови, несмотря на наблюдаемое клиническое выздоровление. Биопсия, проведенная у таких животных спустя несколько лет после окклюзии шунта, показала сохранение MVD поражения.
В заключение авторы рассмотрели нарушение гепатопортальной микроваскуляции, которое клинически характеризуется повышением содержания желчных кислот в сыворотке крови и поражает многих собак мелких пород. Собакам с отсутствием симптомов показано консервативное лечение. Необходимо диагностическое исследование для исключения вероятности других приобретенных нарушений печени и PSVA у собак с патологическими симптомами. Взаимосвязь между MVD и PSVA полностью не выяснена. Авторы предполагают, что MVD и PSVA связаны между собой генетически из-за высокой частоты возникновения этих нарушений у определенных пород, сходства их гепатических гистологических признаков и данных, свидетельствующих о том, что гистологическое поражение MVD мешает нормализации функции печени у собак с PSVA после полной хирургической аттенуации их патологического сосуда.
Прогноз для собак группы 1 превосходный, прогноз для собак группы 2 переменный и зависит от их реакции на лечение, направленное на уменьшение признаков энцефалопатии печени. У некоторых собак группы 2 развивается прогрессирующее заболевание печени с неблагоприятным прогнозом.
