Идиопатический липидоз печени у кошек: патофизиология
К сожалению, мало известно о патофизиологических механизмах, вызывающих диопатический липидоз печени у кошек (IHL) у кошек. Проводимые исследования касались главным образом метаболических нарушений, связанных с накоплением жира в печени, которые приводят к печеночной недостаточности . Хотя эти данные, возможно, и представляют важность, механизмы, вызывающие стойкую анорексию , до конца не выяснены. В самом деле удивительно, что кошки, страдающие ожирением , которые раньше ели очень много, теперь упорно отказываются от корма. Эта проблема непростая, поскольку потребление корма и энергетический баланс управляются многочисленными факторами, в том числе нейротрансмиттерами центральной нервной системы , такими как нейропептид Y , серотонин и кортикотропный гормон ; периферические гормоны, например инсулин , холецистокинин и гормоны стресса ( катехоламин и глюкокортикоиды ), и уровни цитокинов , например фактор опухолевого некроза альфа (TNF-альфа) и интерлейкин-1 ( IL-1 ).
Имеются сообщения об исследованиях сложной регуляции аппетита у других видов животных ( Halmi, 1996 ). В настоящее время ясно, что большая роль в этом отводится адипоцитам . Особый интерес представляют относительно недавние открытия того, что экспрессия TNF-альфа чрезмерно повышена в адипозной ткани тучных лабораторных животных и людей. Получено документальное подтверждение того, что некоторые члены семейства цитокинов , в том числе TNF-альфа и IL-1 , на высоких уровнях вызывают анорексию и нарушения липидного метаболизма , что ведет к увеличению липолиза в адипозных тканях. Было доказано, что у лабораторных животных TNF-альфа повышает экспрессию гормона липтина , протеинового продукта гена ожирения (ob) , который содержится в адипозной ткани. Липтин (так называемый гормон худобы) воздействует на центры центральной нервной системы, вызывая уменьшение потребления пищи, при этом, возможно, уменьшается уровень нейротрансмиттера нейропептида-Y . Нейропептид-Y, содержащийся в ЦНС, является мощным стимулятором аппетита .
Предварительные лабораторные исследования, проведенные авторами, подтвердили факт, что у кошек, страдающих ожирением, заметно повышено количество TNF-альфа в подкожной адипозной ткани по сравнению с кошками, имеющими нормальный вес, и у некоторых кошек с самопроизвольным IHL значительно повышен уровень TNF-альфа в подкожном жире. Полученные данные представляют клиническую важность и нуждаются в дальнейшем исследовании.
