Острый панкреатит: влияние на функцию печени
Острый панкреатит вторично затрагивает печень двумя путями:
- нарушая выделение желчи по обычным желчным протокам и
- непосредственно разрушая гепатоциты.
Величина панкреатического воспаления, вызванного острым панкреатитом, бывает различной. При тяжелом воспалении поражаются обычные желчные протоки, и клинические, биохимические и гистопатологические данные свидетельствуют о наличии экстрагепатического холестаза . После устранения воспалительного процесса концентрация билирубина в сыворотке уменьшается часто в течение 7-10 дней. Однако образование избыточного количества фиброзной ткани может вызвать перманентную обструкцию выделения желчи, в результате чего даже может потребоваться хирургическое вмешательство.
При остром панкреатите также имеются биохимические и микроскопические данные, характерные для слабого и умеренного гепатоцеллюлярного поражения и интрагепатического холестаза. В одном исследовании примерно у 60% кошек с острым панкреатитом наблюдалось повышение количества ферментов печени в сыворотке и гипербилирубинемия. Появление патологически измененных результатов проб печени в сыворотке может быть непомерно высоким из-за контингента больных, принимающих участие в исследовании, но напоминает о взаимосвязи больной печени и поджелудочной железы . В одном экспериментальном исследовании, проводимом на собаках, было доказано, что тяжесть гистопатологических изменений прямо пропорциональна интенсивности панкреатического воспаления поджелудочной железы. Микроскопические данные показывают наличие очагового некроза, гиперплазии клеток Купфера , перипортальных инфильтратов воспалительных клеток и гепатоцеллюлярного накопления желчного пигмента; на субклеточном уровне наблюдается митохондриальная дегенерация.
Патофизиологические механизмы, ответственные за эти патологические изменения, неясны. Одни авторы считают, что активная панкреатическая протеаза выделяется непосредственно в портальную кровь, вызывая гепатоцеллюлярную цитотоксичность. В других случаях продукты воспалительного процесса могут выделяться в портальную кровь, будучи "отфильтрованными" 'клетками Купфера, что приводит к стимуляции выделения цитотоксичных веществ.
