Дилатационная кардиомиопатия у собак, вызванная дефицитом таурина и карнитина: общие сведения
После того как Пион (Pion), Киттлсон (Kittleson) и их коллеги в 1987 году открыли, что дефицит таурина вызывает дилатационную кардиомиопатию (ДКМ) у кошек , авторы решили выяснить значение дефицита таурина у собак с ДКМ. С группой ученых из Ветеринарного центра в Нью-Йорке проверили наличие дефицита таурина у собак с ДКМ. Было проверено 76 собак с ДКМ, из которых у 13 (17%) плазменная концентрация таурина была ниже 25 нг/мл, что является сильным системным дефицитом. Только у одной собаки без ДКМ плазменная концентрация таурина была ниже 25 нг/мл, и только у 1 из 33 доберманов был выявлен дефицит таурина. Ни у одной чистопородной собаки из группы пород, имеющих предрасположенность к ДКМ, дефицита таурина не было. И наоборот, у всех трех американских кокер спаниелей с ДКМ был дефицит таурина, так же как и у 4 из 6 золотистых ретриверов . Остальные 5 собак с дефицитом таурина были либо смешанных пород, либо относились к породам, не имеющим предрасположенности к ДКМ.
Поскольку у американских кокер спаниелей был выявлен дефицит таурина, было решено назначить им добавку таурина в надежде на нормализацию миокардиальной функции так же, как это было у кошек с ДКМ. Первым двум собакам назначили по 500 мг таурина каждые 12 часов, их наблюдали в клинических условиях с постоянными ЭКГ в течение 4-6 месяцев. Реакции на лечение не было ни у одной из собак. Одной собаке была проведена эндокардиальная биопсия, что позволило установить низкое содержание карнитина . Плазменная концентрация карнитина у этой собаки была в норме, тогда как состояние отвечало диагностируемому миопатическому или миокардиальному дефициту карнитина. Автор и другие исследователи уже установили дефицит карнитина у других пород, включая боксеров и доберманов с ДКМ. Добавки карнитина обычно бывали эффективными для частичного излечения заболеваний у этих собак. Добавки комбинации таурина и L-карнитина вместе с обычной лекарственной терапией для сердечной недостаточности дали устойчивое клиническое улучшение в эхограммах у трех американских кокер спаниелей в двух различных центрах (улучшение сохранялось даже после прекращения обычной медикаментозной терапии). После получения этих результатов во многих исследовательских центрах были начаты плацебо-контролируемые исследования.
За два года на 14 собаках опробованы различные плацебо в сравнении с добавками таурина и L-карнитина. Несмотря на ряд методологических проблем, связанных с клиническими исследованиями, показано, что у американских кокер спаниелей с ДКМ был выявлен дефицит таурина (плазменная концентрация меньше 50 нг/мл) и они реагировали на добавки таурина и L-карнитина. Основываясь на результатах этих пробных исследований и авторском опыте лечения других американских кокер спаниелей с ДКМ, исследователи пришли к выводу, что хотя функция миокарда не возвращается к норме после лечения таурином и L-карнитином, достигнутое улучшение позволяет прекратить применение сердечно-сосудистых препаратов. Более того, эти собаки могли вести нормальную жизнь в течение месяцев и даже лет, в зависимости от возраста на момент постановки диагноза. Большинство собак были уже старыми и умерли от других болезней.
