Дефект межжелудочковой перегородки: кардиохирургия
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является существенным врожденным дефектом у собак и кошек. Перимембранозные дефекты локализуются рядом с мембранозной перегородкой, медиально к трехстворчатому листку перегородки и вентрально к наджелудочковому гребню. Воронкообразные (надгребешковые) дефекты возникают в выходном отверстии мышечной перегородки дорсально к суправентрикулярному гребню. Мышечные дефекты возникают в выводном отверстии или трабекулярной мышечной перегородке.
Патофизиологические последствия дефекта межжелудочковой перегородки зависят от размера и локализации дефекта. Большие ДМЖП перегружают левый и, возможно, правый желудочек и приводят к прогрессирующей сердечной недостаточности . Иногда высокий поток через шунт может вызвать прогрессирующую левостороннюю застойную легочную артериопатию , приводящую к повышению легочного сосудистого сопротивления и шунту справа-налево ( синдром Эйзенменгера ). Позднее околоаортальная локализация дефекта может привести к пролапсу аортального листка и прогрессирующей аортальной недостаточности . Таким образом, при больших ДМЖП показано хирургическое вмешательство, которое должно предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности и развитие легочной гипертензии . Такое же вмешательство необходимо и тогда, когда существует прогрессирующая аортальная недостаточность, даже если ДМЖП при этом небольшой.
К диагностическим исследованиям, выявляющим гемодинамически значимые изменения при ДМЖП, относятся рентгенографическое выявление гипертрофии легочных сосудов, рентгенографическое или эхокардиографическое выявление дилатации левого желудочка , а также скорости потока через шунт, измеренной с помощью допплер-эхокардиографии и составляющей менее 3,5 м/сек. У животных с подобными нарушениями следует провести катетеризацию сердца для определения соотношения легочно-системного потока (Qp:Qs) и сопротивления легочных сосудов. В отношении животных, у которых соотношение Qp:Qs превышает 2:1 или у которых сопротивление легочных сосудов превышает 4 Ед/м2, необходимо рассмотреть возможность проведения хирургической операции.
Эта операция может состоять из перевязки легочной артерии или окончательного закрытия дефекта. Перевязка легочной артерии представляет собой паллиативную коррекцию, которая состоит из наложения суживающей повязки на легочную артерию. Предполагаемым результатом должно стать увеличение систолического давления в правом желудочке и уменьшение потока шунта слева-направо через данный дефект. Тем самым эта процедура обеспечивает определенную защиту как против прогрессирующей сердечной недостаточности, так и против легочной гипертензии.
От перевязки легочной артерии в гуманной медицине давно отказались в пользу метода окончательного закрытия дефекта. Однако такая процедура необходима для кошек и собак, когда окончательное закрытие дефекта оказывается невозможным. Информация о долговременном облегчении состояния пациентов ограничена, хотя, согласно некоторым малодостоверным данным, продолжительность жизни у некоторых животных после этой операции может составлять до 10 лет. Возможные осложнения после перевязки легочной артерии состоят из слишком плотного стягивания повязки, что приводит к обратному потоку через шунт и недостаточности трехстворчатого клапана.
Полное закрытие ДМЖП может быть проведено в условиях искусственного кровообращения, но только если собака весит более 5 кг. Возможным осложнением этой операции является полная атриовентрикулярная блокада , возникающая вследствие повреждения проводящей ткани.
