Коллапс трахеи у собак: этиология
Причина коллапса трахеи очень сложна, поэтому лучше рассматривать многофакторные причины этого нарушения, многие из которых еще не поняты. Для развития клинического состояния требуются как первичная аномалия хряща, которая и приводит к ослаблению трахеальных колец, так и вторичные факторы, которые способствуют прогрессированию нарушения до симптоматической стадии.
Первичным дефектом, ответственным за сильное ослабление трахеальных колец, считается уменьшение содержания гликопротеинов и гликозаминогликанов в гиалиновом хряще трахеальных колец. Это вместе с патологическими изменениями в матриксе вызывает снижение способности хряща удерживать воду и, следовательно, нарушает его жесткость. Предрасполагающим фактором является врожденная аномалия матрикса. Эту концепцию поддерживают появление клинических симптомов у щенков некоторых пород и присутствие симптомов у собак задолго до среднего возраста, когда обычно развивается это заболевание. Есть мнение, что пораженные собаки уже рождаются с аномальной трахеей и, наоборот, у собак с нормальной трахеей редко развивается это нарушение.
Большинство декоративных и карликовых собак с анатомической тенденцией к коллапсу трахеи остаются бессимптомными всю жизнь, пока вторичные или побуждающие факторы не запустят развитие клинического синдрома. Этими стимулирующими факторами являются ожирение , недавняя эндотрахеальная интубация , респираторная инфекция , кардиомегалия , травма шеи и вдыхание раздражающих или аллергических веществ ( рис. 1(v23) ). Точное место обструкции верхних дыхательных путей в этиологии синдрома остается неясным. Паралич и коллапс гортани у некоторых пораженных собак создают впечатление, что эти состояния могут предшествовать трахеальным изменениям. И наоборот, хроническая обструкции нижних дыхательных путей способствует развитию коллапса верхних дыхательных путей, но истинные взаимоотношения между двумя этими состояниями остаются неясными.
Динамические изменения во время коллапса трахеи могут затрагивать шейную или грудную область трахеи, либо включать полностью всю трахею. Чаще всего изменения наиболее сильны в шейно-грудном соединении. Коллапс шейного сегмента трахеи происходит при вдохе в результате снижения давления внутри трахеи, а коллапс грудной части трахеи обычно происходит во время выдоха или кашля в результате повышения внутригрудного давления. У тяжелобольных собак эти же изменения могут наблюдаться и дистальнее, в бронхах. В результате уплощения трахеальных колец дорсальная мембрана становится широкой, обвисшей и вялой. В таком состоянии дорсальная мембрана способна вызывать динамическую обструкцию дыхательных путей, когда она выпячивается в трахеальный просвет во время дыхательного цикла.
После появления клинических симптомов в развитии синдрома начинается цикл хронического воспаления трахеальной слизистой оболочки, что усиливает кашель и усугубляется им же. Персистирующее воспаление трахеальной слизистой оболочки приводит к потере эпителия, образованию фиброзной оболочки и сквамозной метаплазии с полипоидной пролиферацией в прогрессирующих случаях. При метапластических изменениях слизистой оболочки значительно снижается популяция ресничных клеток, а гиперпластические субэпителиальные железы выделяют повышенное количество густой слизи. Вследствие этого цилиарная функция как очищающий трахео-бронхиальный механизм замещается кашлем. Когда эти состояния начинают проявляться симптомами, изменения в дорсальной оболочке и хрящах вызывают прогрессирование нарушения за пределы анатомической аномалии, однако этот момент очень трудно зафиксировать.
