Гены семейства src: активация
Экспрессия тирозинкиназной активности генов семейства src в активированных Мф , а также в нормальных фибробластах под влиянием таких ростовых факторов, как PDGF , CSF-1 и др., была показана в ряде исследований. В последнее время список экзогенных агентов, вызывающих активацию трансмембранных src-тирозинкиназных рецепторов , быстро увеличивается [ Brown M.T. and Cooper J.A., 1996 ].
Окислительный и радиационный стрессы, как показано, вызывают активацию генов семейства src. Кодирующие SH2- и SH3-домены c-src относятся к элементам, контролирующим сигнальные белки цитоплазмы; их сайт-направленный мутагенез может приводить к онкогенной активации рр60c-src [ Hirai H. and Varmus H.E., 1990 , Koch C.A. et al, 1991 , Ralston R. and Bishop J.M., 1985 , Mukhopadhyay D. et al, 1995 ]. Мутационная активация рр60 [ c-src ] тирозинкиназы , сопровождаемая усилением ТГА , была показана при отборе in vivo пре-неопластических клеток Сирийского хомяка, исходно трансформированных in vitro спонтанно, а также различными агентами [ Kanner S.B. et al, 1988 ].
В 90-е годы накопилось много наблюдений об активации c-src-гена в клетках ряда опухолей человека, в частности при раке толстого кишечника , особенно на поздних стадиях опухолевого процесса [ Littrell D.K. et al, 1994 , Irby R.B. et al, 1999 ].
