Опухоли низкодифференцированные: дифференцировка
Реверсии низкодифференцированных опухолей к более дифференцированным или высокодифференцированным формам были показаны для культур гепатом [ Spath G.F and Weiss M. C., 1998 ] и рака молочных желез [ Wenver V.M. et al, 1997 ]. В этих случаях применялись индуцирующие дифференцировку воздействия - трансфекция специфичным для печени транскрипционным фактором HNF-4 в случае гепатом [ Spath G.F and Weiss M. C., 1998 ] и воздействие антителами к интегрину при раке молочных желез (РМЖ) [ Wenver V.M. et al, 1997 ]. Так или иначе очевидно, что в обоих случаях опухоль сохранила способность к органотипической дифференцировке. Почему карциномы не утрачивают эту способность, сказать в настоящее время невозможно. Можно лишь указать на отдельные, частные причины, требующие сохранения тканеспецифических функций, а следовательно, и тканеспецифической дифференцировки. Это сохранение гормональной зависимости в опухолях гормонально- зависимых тканей, например при РМЖ [ Callahan R. and Salomon D., 1993 ] или раке простаты ( РП ) [ Chung L. et al, 1991 ]. В обоих случаях, по крайней мере на ранних стадиях прогрессии, сохраняются рецепторы к эстрогенам (РМЖ) и андрогенам (РП), которые обеспечивают само существование соответствующих опухолей, не участвуя в процессе собственно трансформации. В процессе эволюции этих опухолей они могут утрачивать гормональные рецепторы, что увеличивает степень их автономности.
Другими случаями сохранения исходных особенностей ткани являются ауто- и паракринная стимуляции опухолевого роста [ Tronick S.R. and Aaronson S.A., 1995 ].
Однако наиболее полно проблемы взаимодействия трансформации и дифференцировки изучены для опухолей кроветворной системы. (См. ГЕМОБЛАСТОЗЫ: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА И ОПУХОЛЕВЫЙ ФЕНОТИП ).
