БЕЛОК p53: АКТИВАЦИЯ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
Белок p53: активация в ответ на повреждения ДНК: введение
Белок p53: активация фосфорилированием Ser-15
Белок p53: активация по ATM-с-Аbl пути
БЕЛОК p53: АКТИВАЦИЯ МОДИФИКАЦИЕЙ C-КОНЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Белок р53 является транскрипционным фактором, который вызывает остановку в фазе G1 при появлении факторов, повреждающих ДНК. Однако как р53-зависимый, так и р53-независимый пути могут управлять переходом G1-S в диплоидных фибробластах человека (HDF ) - Human Diploid Fibroblasts. Белок р53 нацелен на многочисленные мишени, среди них - белок р21 [ El-Deiry, ea 1993 ], Gadd45 , Mdm2 и циклин G . Показано также, что р21 является мощным ингибитором активности СОК2,4-циклин-А.Е-киназы [ Harper, ea 1993 ].
Выяснилось, что уф-облучение HDF вызывает индукцию р53, р21, а также блок в G1 . Интересно, что те же клетки приобретают морфологические изменения, напоминающие клеточное старение [ Di Leonardo, ea 1994 ]. Наиболее интересный феномен - повышенная продукция р21 в стареющих фибробластах человека [ Noda, ea 1994 ].
