Высокое сродство TRADD-TRAF2 необходимо для подавления апоптоза
TNFR1 и родственные ему рецепторы смерти составляют один из наиболее примечательных внутриклеточных сигнальных путей выживания, так и индукции клеточной смерти .
В большинстве случаев, однако, обработка TNF альфа редко индуцирует клеточную смерть и механизм выживания с помощью TRAF2 и RIP доминирует в сигнальном процессе. Сигнал TRAF2 играет важную роль в защите от апоптоза, поскольку дефектные по TRAF2 мыши сверхчувствительны к индуцируемой TNFальфа клеточной смерти ( Yeh и др., 1997 ). Гораздо более высокое сродство при воздействиии на TRAF2 TRADD в противоположность прямому вовлечению TRAF2 с помощью TNF-рецепторов без домена смерти предполагает важность сохранения высокого сродства в сигнальной трансдукции посредством TNFR1 и родственных рецепторов. См. Мутации TRADD с различным сродством к TRAF2: защита от апоптоза
