АФК-продуцирующая способность фагоцитов крови больных
Описанная сложная цепь событий от момента стимуляции фагоцита до момента образования АФК характерна для нормальной клетки, например, для ПМЛ, циркулирующего в здоровом организме. Вместе с тем хорошо известно, что количество циркулирующих гранулоцитов и их активность значительно увеличиваются при различного рода воспалениях. Так, АФК-продуцирующая способность ПМЛ крови больных - в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) , при инсульте и других воспалительных заболеваниях - увеличивается в десятки раз [ Клебанов ea 1988 , Клебанов ea 1988 , Корочкин ea 1984 , Петров ea 1982 , Allison ea 1984 ]. В табл. 1 представлены результаты измерения интенсивности люминолзависимой хемилюминесценции (ЛХЛ) ПМЛ при стимуляции их частицами полистиролового латекса. Можно видеть, что интенсивность свечения, отражающая способность к продукции различных прооксидантов, для случая гранулоцитов, выделенных из крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС), в 2-3 раза, а ПМЛ крови больных ИМ в острой фазе заболевания в 10 и более раз превышает интенсивность ЛХЛ гранулоцитов крови здоровых людей [ Клебанов ea 1988 , Клебанов ea 1988 , Корочкин ea 1984 ].
Такое значительное увеличение активности циркулирующих гранулоцитов, обнаруженное в острой фазе воспаления, в самом общем случае, кроме уже рассмотренной активации НАДФН-оксидазы , может быть следствием:
1) увеличения количества и аффинности поверхностных рецепторов ПМЛ [ Клебанов ea 1987 , Петров ea 1982 , Baltnann ea 1984 , Fearon ea 1983 , Hamilton ea 1984 , Kovalchuk ea 1991 . McColl ea 1990 , Nelson ea 1986 , O'Flaherty ea 1991 , Roberts ea 1993 , Shen ea 1987 , Weiel ea 1984 , Weisbart ea 1986 , Yoon ea 1987 ];
2) изменения физического состояния (микровязкости) липидной фазы мембран ПМЛ [ Клебанов ea 1990 ];
3) изменения активности ферментов-перехватчиков АФК: супероксиддисмутазы (СОД) , каталазы [ Крейнина ea 1989 ] и др.
