Апоптоз с участием рецепторного и митохонриального механизмов
В ряде случаев апоптоз реализуется в результате комбинированного действия двух путей - с участием и рецепторов и митохондриального цитохрома с. Так, повреждение ДНК ведет к накоплению в клетке белка p53 , который может останавливать деление клеток или индуцировать апоптоз (см. обзоры [ Morgan, ea 1997 , Agarwal, ea 1998 , Bates, ea 1999 ]).
Различные пути апоптоза могут взаимодействовать между собой. В некоторых случаях зависимый от рецепторов путь ведет к малоэффективной активации прокаспазы 8 . В этом случае подключается митохондриально-зависимый апоптоз : каспаза 8 (образовавшаяся в небольших количествах) взаимодействует в цитоплазме с белком Bid из семейства Вах, расщепляя его на-двое. С-Концевой домен Bid далее внедряется в митохондриальную мембрану, индуцируя выход цитохрома с и его связывание с APAF-1 [ Green, ea 1998 , Gross, ea 1999 ].
