Апоптоз: слизистые грибы (миксомицеты)
У слизистого гриба Dictyostelium discoideum переход к многоклеточному образу жизни индуцируется голоданием и начинается с агрегации отдельных амеб, сопровождающейся их дифференцировкой на живые споры и мертвые стебельковые клетки в составе плодового тела. Эти последние подвергаются запрограммированной гибели, в целом похожей на классический апоптоз, но сопровождающейся интенсивной вакуолизацией. Интересно, что фрагментации ДНК при этом не происходит [ Cornillon, ea 1994 ]. Ингибиторы каспаз не препятствовали гибели клеток, но нарушали нормальное развитие плодовых тел [ Olie, ea 1998 ]. Исследование генома амеб Dictyostelium показало, что гомологов белков классического апоптоза у них очень немного. Найден гомолог AIF , выполняющий те же функции [ Arnoult, ea 2001 ], а также два гомолога ALG-2 (Dd-ALG-2a и -2Ь) и гомолог Alix . В присутствии Са2+ Аlix млекопитающих способен формировать гетеродимер с Dd-ALG-2a, но не с -2Ь. Гены обоих белков, Dd-ALG-2a и -2Ь, экспрессировались в растущих миксамебах. Уровень их мРНК достигал максимума в ходе агрегации миксамеб и после нее быстро снижался. Уровень самих белков при этом оставался стабильным. Мутанты, лишенные одного или обоих из этих генов, формировали нормальные плодовые тела, однако мутанты по alix имели ярко выраженные дефекты развития плодовых тел [ Aubry, ea 2002 ]. В отсутствие агрегации и дифференцировки D. discoideum также подвергается запрограммированной смерти, сопровождающейся снижением величины дельта-пси-м митохондрий, перераспределением фосфатидилсерина в плазмалемме и поглощением погибших клеток соседними [ Tatischeff, ea 2001 ].
