Жирные кислоты: модулирование активности Na#+, К#+-АТРазы
Было обнаружено, что Na+, К+-АТРаза из синаптосом мозга крыс ингибируется ОК в микромолярных концентрациях [ Oishi, ea, 1990 ]. Очищенный фермент из почек кролика ингибировался ненасыщенными ЖК ( пальмитолеиновой , ОК , линолевой и АК ) со значением IC50 менее 30 мкМ, но не насыщенными кислотами [ Swarts, ea 1990 ]. Однако в присутствии 50 мкМ АТР ПНЖК активируют высокоочищенную Na+, К+-АТРазу из почек [ Jack-Hays, ea 1996 ]. Величина эффекта зависит от длины цепи и степени ненасыщенности жирной кислоты, а также от модификации кислотной группы: метиловые эфиры ингибировали АТРазу, тогда как СоА-эфиры и моноацильные эфиры глицерина активировали этот фермент [ Jack-Hays, ea 1996 ].
Ненасыщенные ЖК ингибируют Н+, К+-АТРазу желудка , причем цис-мононенасыщенные более активны, чем транс-ненасыщенные. Как и в случае с Na+, К+-АТРазой, активность кислот зависит от длины углеродной цепи, положения двойных связей и их количества, а также модификации карбоксильной группы: этерификация снижает активность, а превращение карбоксильной группы в спиртовую или амидную не уменьшало активности [ Murakami, ea, 1994 ].
