Пересечение сигнальных путей пептидных и стероидных гормонов
Ряд наблюдений показывают, что своеобразный контакт и перекрест (cross-talk) пептидзависимых и стероидзависимых механизмов контроля тканей репродуктивной системы реализуются на самых различных уровнях. Так, у мышей, подвергнутых нокауту гена рецептора ИФР-I , отмечаются атрезия яичников и уменьшение массы матки. Напротив, введение эстрадиола половозрелым овариэктомированным крысам индуцирует в их матке многократное усиление экспрессии ИФР-1 , ЭФР и их рецепторов, сами ИПФР-I и ЭФР в аналогичных условиях воспроизводят в матке многие эффекты эстрогенов ( Murphy, 1998 ), а упоминавшийся ИФР-связывающий белок-3 блокирует (очевидно, опосредованно) стимулирующее влияние эстрогенов на пролиферацию эпителия молочных желез ( Pratt, Pollak, 1994 ). В совокупности все это может иметь значение для понимания не только особенностей регуляции нормальных тканей, чувствительных к гормональному эффекту пептидов и стероидов, но и к некоторым аспектам канцерогенеза, индуцированного в них гормонами. Надо отметить, что многолетняя привычка искать в гормональном канцерогенезе прежде всего "стероидное (эстрогенное) начало" отчасти сказалась и на особеннностях анализа проблемы рака толстой кишки (см. гл. 7 ).
