G-белки: активация при хемотаксисе
Способность серпентиновых рецепторов вызывать хемотаксис нейтрофилов блокируется коклюшным токсином [ Becker, ea 1985 , Goldman, ea 1985 , Lad, ea 1986 ]. Это указывает на участие трехсубъединичных G-белков класса Gi , таких как Gai2 и Gai3, в передаче сигнала от рецепторов внутрь клетки [ Wu, ea 1993 ]. По всей вероятности, серпентиновые рецепторы активируют хемотаксис через гетеродимер B-гамма, а не GTP-содержащую a-субъединицу, как считалось ранее [ Parent, ea 1999 ]. Это подтверждается важными экспериментами, проведенными на культурах лимфоцитоподобных и фибробластоподобных клеток. При экспрессии соответствующих рецепторов эти клетки способны к хемотаксису. Хемотаксис полностью подавляется коклюшным токсином и, что самое важное, связывающими B-гамма белками Ga-трансдуцином и bARK-ct [ Neptune, ea 1997 , Arai, ea 1997 ]. Напротив, ингибирование B-гамма лишь частично уменьшает мобилизацию хемоаттрактантами внутриклеточного Са, подавление аденилатциклазы или активацию МАР-киназы [ Neptune, ea 1997 , Arai, ea 1997 ]. При высвобождении комплекса B-гамма, необходимость в Сia для хемотаксиса тут же пропадает [ Neptune, ea 1999 ]. Центральная роль B-гамма была установлена в передаче сигнала при хемотаксисе D.discoideum и при направленном росте дрожжевых клеток [ Jin, ea 1998 , Nern, ea 1998 ]. Наконец, некоторые мутации B-гамма субъединицы способны усиливать хемотаксис нентрофилов [ Virchow, ea 1999 ].
