Коклюшный токсин
Коклюшный токсин, подобно многим бактериальным экзотоксинам с
ферментативной активностью, содержит две субъединицы - A (активный центр,
состоящий из одного пептида - S1) и В (связывающий центр - олигомер,
состоящий из четырех пептидов - S2, S3, S4 и S5, - в молярном соотношении
1:1:2:1). Субъединица В обеспечивает доставку субъединицы A к
клеткам-мишеням, связываясь с их рецепторами. Кроме того, она сама по себе
обладает биологической активностью, в частности стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов , и, по-видимому,
участвует в прикреплении бактериальных клеток к клеткам макроорганизма.
Субъединица A катализирует перенос АДФ-рибозильной группы от НАД на
некоторые G-белки клеток-мишеней.
Этим механизмом опосредованы разнообразные эффекты коклюшного токсина, в
том числе лимфоцитоз , сенсибилизация
мышей к гистамину и серотонину, усиление секреции инсулина в ответ на стимуляцию
бета-адренорецепторов и другие воздействия, усиление ряда функций иммунной системы , в
частности образования IgG- и IgE-антител. Фосфолипаза С
:активация
Ссылки:
- C-пептид: действие на различные типы клеток
- ЛФХ: влияние на расслабление гладкомышечных тканей сосудов
- Хемоаттрактанты неклассические и их рецепторы
- Аденилатциклазный сигнальный механизм действия инсулина (АЦСМ)
- Рецепторы ИРФ-2: передача сигнала
- Фосфолипаза C: активация
- Кальциевые каналы потенциалуправляемые: гормональный контроль
- Коклюш: патогенез
- Bordetella
- Коклюш: диагностика
- Активация фосфолипазы C
- AC (Аденилатциклазы): регуляция активности токсинами
- Этаноламиды ПНЖК ингибируют аденилатциклазу и ионные каналы
- G-белки: активация при хемотаксисе
- Клеточная мембрана: стимуляция гидролиза фосфолипидов