Обмен кальциевый: модуляция агонистами
Часто агонисты сами по себе не влияют на уровень кальция, но могут изменять чувствительность к тем гормонам, которые в данных клетках способны повышать уровень Ca. В качестве примеров агонистов-модуляторов можно привести простагландин Е# , подавляющий повышение кальция под влиянием индукторов агрегации в тромбоцитах и глюкагон , увеличивающий прирост Ca в гепатоцитах в ответ на вазопрессин , ангиотензин II , фенилэфрин .
Способ воздействия на внутриклеточный кальциевый обмен определяется типом рецептора, с которым взаимодействует агонист. Довольно часто одно и то же соединение в одних случаях выступает в качестве модулятора, а в других - в качестве активатора кальциевого обмена. Так, например, адреналин в гладкомышечных клетках сосудов , действуя через альфа1#-адренорецепторы , активирует фосфоинозитидный обмен и повышает Ca ( Ambler et al., 1988 ), а в тромбоцитах , связываясь с альфа2#-рецепторами , усиливает эффекты других индукторов ( Негреску и др., 1989 ).
Механизмы, по которым происходит модуляция кальциевых ответов, могут быть различны. Во многих случаях влияние модуляторов опосредовано циклическими нуклеотидами ( цАМФ и цГМФ ), однако довольно часто пути воздействия не установлены. Такого рода регуляция может происходить на уровне взаимодействия G-белков аналогично тому, как это происходит в аденилатциклазном комплексе. Теоретически можно допустить и другие способы модуляции по тирозинкиназному пути, через активацию фосфолипазы А2 , Na#/H#-обмена и т.д.
