ИЗСД: иммунология ИЗСД, общие сведения
Участие иммунной системы в разрушении бета-клеток при ИЗСД не вызывает сомнений. Однако пути индукции аутоиммунной реакции и механизмы разрушения бета-клеток у разных больных могут существенно различаться. Эти различия определяются прежде всего причиной болезни и особенностями генотипа больного. Показано, например, что патогенез ИЗСД вирусной этиологии отличается от патогенеза ИЗСД, обусловленного токсическим поражением бета-клеток . У больных с АПГС типа II ИЗСД развивается иначе, чем у других больных. По-видимому, понятие " ИЗСД " объединяет группу клинически сходных заболеваний. Общее конечное звено их патогенеза - это разрушение бета-клеток и абсолютный дефицит инсулина .
Аутоиммунная реакция против бета-клеток может быть спонтанной или индуцированной . Как спонтанная, так и индуцированная реакция может быть вызвана потерей толерантности к антигенам бета-клеток либо активацией иммунного ответа на поверхностные или секретируемые антигены бета-клеток.
Считается, что спонтанный аутоиммунитет обусловлен генетическими механизмами (репрессией генов, контролирующих толерантность, либо дерепрессией генов, контролирующих иммунный ответ на антигены бета-клеток). Спонтанная аутоиммунная реакция против бета-клеток служит причиной ИЗСД у мышей NOD. У большинства этих животных в определенном возрасте развивается ИЗСД независимо от каких-либо внешних условий.
Аутоиммунное разрушение бета-клеток - сложный, многоэтапный процесс. Начальные его события пока не выяснены. Однако совершенно ясно, что после запуска этого процесса активируются как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.
