Эпилептический припадок с биологической и нейрофизиологической точек зрения
В 1991 г. нами была представлена [ Карлов ea 1991 ], а затем подтверждена дальнейшими публикациями [ Карлов ea 1993 ] концепция пароксизмальных состояний в неврологии. Согласно этой концепции, любой припадок, т.е. приступ церебрального происхождения, является срывом компенсаторного напряжения гомеостатических механизмов разного уровня - в зависимости от основной патологии синаптического, нейронального, системного, межсистемного, органного и др. Этот срыв возникает под влиянием тех или иных экзогенных либо эндогенных воздействий ( рис 3 ). Последствия такого срыва неоднозначны. Оставляя в стороне вопрос о патогенном влиянии припадка на мозг, отметим возможность определенных саногенных влияний. На рис. 4 приведены результаты психологического обследования больного эпилепсией с частотой судорожных припадков 1-2 в месяц, у которого по мере приближения припадка ухудшалось состояние, появлялись депрессия, беспокойство, нарушалась трудоспособность. После припадка состояние восстанавливалось, нормализовались настроение и трудоспособность. Исследования проводились до и после припадка. Тестировались воспоминания из жизни больного. В целом после приступа объем воспоминаний снижался, однако важно другое - резко менялось соотношение позитивно и негативно окрашенных воспоминаний: до припадка преобладали негативно, после припадка - позитивно окрашенные воспоминания. Это подтверждает выдвинутую нами концепцию, согласно которой припадок мобилизует компенсаторные резервы, позволяющие организму выйти из припадка и в течение того или иного времени сохранять более высокий уровень функционирования, чем до развития приступа.
