NO индуцирует гуанилатциклазную систему
NO образует лабильное комплексное соединение с гемовой простетической группой гуанилатциклазы, что меняет конформацию активного центра и приводит к включению синтеза cGMP [ Butler ea 1995 , Schmidt ea 1994 ].
Этот циклический нуклеотид активирует специфическую протеинкиназу ( протеинкиназа G ) [ Wang ea 1997 , Бусыгина ea 1996 ].
Эффекторная система NO-cGMP участвует в передаче сосудорасширяющего паракринного сигнала, исходящего от эндотелия на окружающие гладкомышечные волокна ( рис. 6 ) [ Butler ea 1995 , Zhou ea 1996 ].
Под действием брадикинина , вещества Р , фактора агрегации тромбоцитов , ацетилхолина , аденозина и других вазодилятаторных агентов в эндотелиальных клетках возрастает уровень Са2+ и происходит активация ecNOS .
Окись азота диффундирует к прилегающим гладким мышцам и вызывает там последовательную активацию гуанилатциклазы, протеинкиназы G и ее субстрата - протеинфосфатазы . Этот фермент дефосфорилирует одну из субъединиц К+Са мембранного канала , что приводит к усилиению калиевой проводимости через плазматическую мембрану миоцитов . Вследствие конформационных изменений, вызванных гиперполяризацией мембраны, снижается проницаемость кальциевых каналов и падает уровень свободного Са2 + в клетках. Последнее событие вызывает расслабление миофибрилл, что служит непосредственной причиной снижения тонуса кровеносных сосудов [ Schmidt ea 1994 , Zhou ea 1996 , Harnpl ea 1995 ].
См. NO: КЛЕТОЧНЫЕ МИШЕНИ: ГУАНИЛАТЦИКЛАЗА
