Оогенез и созревание фолликула: влияние гормонов
ФСГ , ЛГ и эстрадиол необходимы для полного развития зрелой яйцеклетки, что подразумевает созревание как фолликула, так и ооцита. При описании функций этих гормонов полезно различать три стадии созревания фолликула. Поскольку фолликулогенез в развивающемся яичнике in utero не зависит, по-видимому, от гормональной регуляции, описание в этом разделе будет сосредоточено двух других стадиях - развитии фолликула и овуляции.
Инициирующие развитие фолликула факторы до сих пор недостаточно изучены. Для выхода фолликула из депо первичных фолликулов и ранних стадий предполостного развития гонадотропная стимуляция не нужна. Количество покидающих депо фолликулов в каждый промежуток времени приблизительно пропорционально размеру депо, но механизм, определяющий время активации каждого фолликула, неизвестен.
Когда фолликулы достигают поздней преантральной стадии развития, им необходима гормональная поддержка для дальнейшего развития, причем наиболее важными гормонами являются ФСГ и эстрадиол . ФСГ индуцирует образование полости, и оба гормона вызывают пролиферацию гранулярных клеток . Более того, эти гормоны действуют совместно в том, что эстрадиол усиливает ответную реакцию яичников на ФСГ. Одним из важных эффектов ФСГ является индукция как ФСГ-рецепторов , так и ЛГ- рецепторов гранулярных клеток . Усиление ответа ФСГ-рецепторов увеличивает чувствительность яичника к этому гонадотропину, а появление ЛГ-рецепторов на гранулярных клетках является решающим событием в развитии преовуляторного фолликула.
Важно понимать, что ЛГ также необходим для развития фолликула. На ранней стадии существования полостных фолликулов ЛГ необходим для установления концентрации эстрадиола внутри фолликула и может способствовать пролиферации клеток оболочки. В дополнение к этому, ЛГ может действовать непосредственно на гранулярные клетки для сопутствия развитию преовуляторного фолликула, хотя существование этого влияния окончательно не было подтверждено.
Поскольку растущий фолликул либо продолжает развиваться, либо становится атретическим, механизмы управления атрезией тесно связаны с таковыми, управляющими развитием фолликула. Неудивительно, например, что ФСГ и эстрадиол, стимулирующие развитие фолликула, также подавляют атрезию. Андрогены же напротив, стимулируют атрезию фолликула. Взаимодействие этих факторов при определении того, какой фолликул станет атретическим, остается загадкой. Однако, принимая во внимание антагонизм андрогенов и эстрогенов, можно рискнуть предположить, что ключевую роль в этом играет активность ароматазы гранулярных клеток. В фолликулах с низкой активностью ароматазы андрогены оболочки не превращаются в эстрогены, и это вызывает атрезию. Напротив, высокая активность ароматазы приведет к высокому уровню содержания в фолликуле эстрогенов и низкому - андрогенов, что будет способствовать развитию фолликула.
