ГЕНЕТИКА СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК И ПРОБЛЕМА РАКА
С момента зарождения генетики соматических клеток одной из основных проблем, привлекавших внимание многих исследователей, была проблема рака . Интерес ученых, работающих в области генетики соматических клеток, к этой проблеме вполне понятен, так как соматические клетки представляют собой наиболее адекватную модель для изучения процесса малигнизации, поскольку именно в них разыгрывается процесс злокачественной трансформации , которая наследуется на клеточном уровне.
Уже в первых работах по гибридизации клеток исследовали проявление признаков трансформированного фенотипа при слиянии клеток разной степени злокачественности или злокачественных и нормальных клеток [ Barski ea 1960 , Barski ea 1961 , Harris ea 1969 ]. Данные этих опытов были зачастую противоречивы. Неоднозначность результатов объясняется, по-видимому, незнанием в те годы ряда закономерностей, присущих гибридам, например такой, как потеря хромосом клеток одной из родительских форм [ Weiss ea 1967 ].
Еще одним направлением в исследовании проблемы рака были опыты по переносу признаков трансформированного фенотипа из злокачественных клеток в нормальные через ДНК. Первые успешные опыты относятся к 1971 г. [ Hill ea 1971 ]. Было показано, что ДНК из клеток, трансформированных вирусом саркомы Рауса ( RSV ), индуцировала трансформацию в эмбриональных фибробластах курицы. Авторы сделали важный вывод, что признаки злокачественного фенотипа закодированы в ДНК. Позднее эти данные были полностью подтверждены.
Мутационная теория рака, которая была к тому времени уже общепризнанной, основывалась на положении, что все канцерогены являются одновременно мутагенами. Выяснилось, что даже те канцерогены, у которых ранее мутагенное действие не было обнаружено, приобретали его, попадая в организм, в результате активации. Мутагенными оказались не только различные химические вещества и физические факторы, но и "живые канцерогены" - онкогенные вирусы . Это было установлено для таких онкогенных ДНК-содержащих вирусов, как SV40 , и некоторых аденовирусов [ Маршак ea 1973 , Bellen ea 1979 , Lukash L.L., 1985 ], причем мутагенной активностью обладали вирусные онкогены [ Gorbunova ea 1982 , Lukash L.L., 1985 ].
