Вирусные онкогены
Мутационная теория рака основывается на положении, что все канцерогены являются одновременно мутагенами. Выяснилось, что даже те канцерогены, у которых ранее мутагенное действие не было обнаружено, приобретали его, попадая в организм, в результате активации. Мутагенными оказались не только различные химические вещества и физические факторы, но и "живые канцерогены" - онкогенные вирусы . Это было установлено для таких онкогенных ДНК-содержащих вирусов, как SV40 , и некоторых аденовирусов [ Маршак ea 1973 , Bellen ea 1979 , Lukash L.L., 1985 ], причем мутагенной активностью обладали вирусные онкогены [ Gorbunova ea 1982 , Lukash L.L., 1985 ].
Высокоонкогенные ретровирусы получили свое название благодаря способности трансформировать культивируемые клетки в течение нескольких дней и индуцировать опухоли у инфецированных животных с коротким латентным периодом в течение 2-3 недель ( Teith N. et al., 1984 ). За злокачественную трансформацию отвечают входящие в состав вирусного генома онкогенные последовательности .
Онкогены РНК-содержащих вирусов ( v-onc ) не являются вирусспецифическими генами и ведут свое происхождение от ядерной ДНК клеток-хозяев, а именно: от клеточных протоонкогенов ( Bishop J.M., 1983 ).
Захват клеточных последовательностей осуществляется в результате рекомбинационно-интеграционных процессов, происходящих между клеточным и вирусным геномами. В этих процессах участвует кодируемый вирусом фермент обратная транскриптаза , которая синтезирует ДНК-копии вирусной РНК ( Baltimore D., 1970 ).
Таким образом, вирусные онкогенные последовательности являются чужеродным генетическим материалом, не участвуют в процессах размножения вируса и, более того, в подавляющем большинстве случаев делают вирус дефектным по репликации за счет замещения онкогеном части необходимых вирусных генов ( Varmus H.E., Swanstrom R., 1984 ). См.
Ретровирусы высокоонкогенные,
Онкогенные
вирусы человека
