Токсические миопатии
Целый ряд лекарственных средств и химических веществ вызывает очаговое или генерализованное повреждение скелетных мышц ( табл. 383.4 ). Самая частая причина очагового поражения в виде выраженного фиброза - инъекции наркотических анальгетиков , особенно пентазоцина , петидина или героина . Стандартные места инъекций - дельтовидная мышца, трехглавая мышца плеча, большая ягодичная мышца. Соответствующая мышца уплотняется, могут возникнуть нагноение , изъязвление , вдавления кожи . Иногда развиваются выраженные контрактуры суставов .
Некоторые препараты вызывают генерализованные поражения мышц, особенно проксимальных.
Механизмы токсического действия на мышцы большинства препаратов плохо изучены. Клиническую и морфологическую картину полимиозита могут вызвать пеницилламин и циметидин , а при приеме прокаинамида иногда развивается волчаночный синдром , включающий миозит .
Хлорохин может быть причиной миопатии с вакуолизацией мышечных волокон.
Зидовудин вызывает слабость проксимальных мышц и миалгию. При биопсии выявляются характерные изменения мышц с повреждением митохондрий, напоминающие рваные мышечные волокна. У части больных эти явления исчезают при снижении дозы зидовудина .
Причиной миопатии могут стать гиполипидемические средства: клофибрат , ловастатин , правастатин , гемфиброзил , никотиновая кислота . Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (как в сочетании с гемфиброзилом , так и без него) вызывают рабдомиолиз и миоглобинурию . Через несколько недель после начала лечения эметина гидрохлоридом (средство для лечения амебиаза ), аминокапроновой кислотой ( антифибринолитическое средство ), пергексилином (применяемым при стенокардии ) могут развиться мышечная слабость и некроз мышечных волокон .
Миопатию со слабостью проксимальных мышц вызывают глюкокортикоиды . Это особенно характерно для фторированных препаратов ( триамцинолон , дексаметазон , бета-метазон ), но и любой другой глюкокортикоид, включая преднизон , при длительном приеме способен вызвать данное осложнение. Однократный прием утром (вместо приема 2 раза в сутки) позволяет уменьшить выраженность миопатии; еще лучше прием через день. Если глюкокортикоиды назначены для лечения уже имевшейся воспалительной миопатии, то выявить стероидную миопатию трудно. В ее пользу свидетельствуют нормальная активность КФК , минимальные изменения или нормальная картина при ЭМГ и выявление атрофии белых мышечных волокон при биопсии.
Острая мышечная слабость с рабдомиолизом и миоглобинурией может возникнуть при злоупотреблении алкоголем . Здесь могут играть роль разные факторы - в том числе длительное угнетение сознания , эпилептические припадки , гипокалиемия и гипофосфатемия . Существование хронической алкогольной миопатии с медленно прогрессирующей слабостью сомнительно. Постоянная слабость при алкоголизме обычно вызвана полинейропатией и голоданием .
Очень тяжелое лекарственное осложнение - злокачественная гипертермия , возникающая у лиц с наследственной предрасположенностью на фоне общей анестезии и деполяризующих миорелаксантов ( табл. 383.4 ). Она может развиться и при введении местных анестетиков из группы амидов, в частности лидокаина и мепивакаина .
