Гиповолемия: почечные нарушения
Многие состояния, в том числе прием диуретиков , приводят к потери натрия и потери воды через почки. Диуретики ингибируют канальцевую реабсорбцию натрия . Реабсорбция натрия нарушается также при увеличенной фильтрации веществ, вызывающих осмотический диурез , - например, глюкозы и мочевины . Это наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете или искусственном питании с избыточным количеством белка. Поскольку маннитол не реабсорбируется в канальцах, он также вызывает осмотический диурез. Потери натрия наблюдаются при поражении канальцев и интерстициальной ткани почек , в диуретической фазе острого канальцевого некроза и после ликвидации двусторонней обструкции мочевых путей . В последних двух случаях потери натрия и воды непродолжительны и возникают в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости вследствие олигурии ; невосполнение этих потерь может привести к гиповолемии.
Нарушение регуляции выведения натрия и воды наблюдается и при ХПН . Ограничение потребления натрия у больных с СКФ более 25 мл/мин может привести к гиповолемии. Наконец, даже при нормальной функции почек недостаточность минералокортикоидов ( гипоальдостеронизм ) может сопровождаться потерей натрия.
Усиленная секреция почками воды также может привести к гиповолемии, однако при этом уменьшается прежде всего объем внутриклеточной жидкости (две трети всех потерь), и поэтому гиповолемия обычно умеренная. Это наблюдается при центральном несахарном диабете и нефрогенном несахарном диабете - состояниях, обусловленных соответственно нарушением секреции АДГ и снижением чувствительности к нему почек.