Гломерулонефрит: роль клеточного иммунитета
Роль клеточного иммунитета в патогенезе гломерулонефрита изучена недостаточно. Известно, однако, что Т-лимфоциты могут повреждать клубочек как самостоятельно, так и стимулируя выработку нефритогенных антител. Особенно важная роль отводится им при иммунонегативном гломерулонефрите. Антигенраспознающие рецепторы Т-лимфоцитов связываются с антигенами, представленными в комплексе с молекулами HLA на поверхности эндотелиальных, мезангиальных и эпителиальных клеток. В этом процессе участвуют также молекулы адгезии и другие рецепторы. После связывания с антигеном Т-лимфоциты выделяют цитокины и другие медиаторы, которые привлекают лейкоциты, усиливают их цитотоксичность и стимулируют выработку фибрина .
За привлечение макрофагов и стимуляцию клонов В-лимфоцитов, вырабатывающих аутоантитела, ответственны CD4-лимфоциты ; они же способствуют цитотоксическому действию CD8-лимфоцитов и NK-лимфоцитов (в том числе их антителозависимой цитотоксичности).
Протеинурию при болезни минимальных изменений и первичном фокально-сегментарном гломерулосклерозе вызывают какие-то вещества, выделяемые Т-лимфоцитами , однако что это за вещества, неизвестно.
