Желудочно-пищеводный рефлюкс и рефлюкс-эзофагит: патогенез
Для понимания патогенеза рефлюкс-эзофагита надо уяснить:
- механизмы желудочно-пищеводного рефлюкса;
- факторы, определяющие повреждающее действие рефлюкса ;
- механизм развития эзофагита .
Желудочно-пищеводный рефлюкс осуществляется при соблюдении двух условий - "готовности" желудочного содержимого к забросу и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.
Вероятность заброса желудочного содержимого в пищевод возрастает при:
- переполненном желудке (после еды, при стенозе привратника , парезе желудка , гиперхлоргидрии );
- нахождении желудочного содержимого вблизи кардиального отверстия (положение лежа, наклоны вперед, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы );
- повышении внутрижелудочного давления ( ожирение , беременность , асцит , туго затянутый пояс ).
Забросу желудочного содержимого в пищевод препятствуют нижний пищеводный сфинктер и анатомическая конфигурация желудочно-пищеводного перехода. Заброс возможен только при условии исчезновения градиента давления между нижним пищеводным сфинктером и желудком. Для этого должно либо повыситься внутрижелудочное давление, либо снизиться давление в области нижнего пищеводного сфинктера (временно или постоянно). Причиной снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера могут быть как слабость мышц сфинктера, так и чрезмерное расслабление, опосредуемое тормозными парасимпатическими волокнами. Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера может быть вызвана системной склеродермией и подобными ей состояниями, хронической псевдообструкцией кишечника (обусловленной поражением гладких мышц внутренних органов), беременностью , курением , лекарственными средствами ( бета-адреностимуляторы , аминофиллин , нитраты , антагонисты кальция ), эзофагитом , хирургическими вмешательствами (резекция дистального отдела пищевода, кардиотомия, кардиодилатация).
Появлению желудочно-пищеводного рефлюкса- способствуют также патологическая активность мышечных пучков ножек диафрагмы и изменение анатомической конфигурации пищеводно-желудочного перехода, что наблюдается, например, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы .
Повреждающее действие рефлюкса на пищевод зависит от:
- количества забрасываемого в пищевод желудочного содержимого;
- частоты рефлюкса;
- скорости опорожнения пищевода как под действием силы тяжести, так и вследствие перистальтики;
- скорости нейтрализации соляной кислоты слюной.
Рефлюкс-эзофагит является следствием желудочно-пищеводного рефлюкса. Он развивается тогда, когда под действием соляной кислоты, пепсина или желчи нарушается защитная функция слизистой пищевода. При легком эзофагите изменения слизистой сводятся к инфильтрации ее гранулоцитами, в том числе эозинофилами, гиперплазии базального слоя эпителия и удлинению сосочков собственной пластинки слизистой. Эндоскопическая картина может оказаться нормальной. При эрозивном эзофагите эзофагоскопия выявляет выраженную гиперемию и отечность слизистой, кровоточивость, линейные эрозии, экссудат. Фиброз пищевода и сужение просвета пищевода приводят к появлению рубцовой стриктуры пищевода . Она наблюдается примерно у 10% больных рефлюкс-эзофагитом. Короткие стриктуры (от 1 до 3 см) обусловлены рефлюксом и развиваются в дистальном отделе пищевода вблизи перехода плоского эпителия в цилиндрический ( рис. 283.2 ). Протяженные стриктуры обусловлены частой рвотой или установкой назогастрального зонда на длительный срок.
Еще одно осложнение рефлюкс-эзофагита - цилиндроклеточная метаплазия, или синдром Баррета (замещение плоского эпителия пищевода цилиндрическим). Она, в свою очередь, может осложниться язвой пищевода и рубцовой стриктурой нижней или средней трети пищевода . У 2-5% больных развивается аденокарцинома пищевода , которой предшествует дисплазия цилиндрического эпителия .
Исследования последних лет продемонстрировали большую распространенность цилиндроклеточной метаплазии , что объясняет повышенную частоту аденокарцином в области пищеводно-желудочного перехода.
