Митральный стеноз: клиническая картина
От первой ревматической атаки до появления характерных для митрального стеноза жалоб в странах с умеренным климатом проходит в среднем 20 лет, поэтому жалобы обычно появляются в 30-40 лет. Все чаще встречаются больные, у которых связь болезни с ревматизмом установить не удается. По данным, полученным до широкого распространения кардиохирургии, от момента появления одышки в покое до смерти обычно проходит 2-5 лет. В развивающихся странах (Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Америка, Ближний Восток) болезнь прогрессирует быстрее и часто проявляется уже к 20 годам. В то же время в Западной Европе и США все чаще выявляют медленно прогрессирующий митральный стеноз у пожилых.
При легком стенозе жалоб часто нет, хотя физикальное исследование выявляет многие симптомы порока. Однако даже при небольшом повышении трансмитрального градиента давления в покое увеличение сердечного выброса (при физической и эмоциональной нагрузках, половом акте, лихорадке , тяжелой анемии , пароксизмальных тахикардиях , беременности , тиреотоксикозе ) резко увеличивает ДЗЛА , вызывая одышку и кашель . Резкое же увеличение кровотока на фоне тяжелого стеноза ведет к отеку легких . В положении лежа растет застой в легких , возникают ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы . Чем меньше площадь отверстия митрального клапана, тем хуже больные переносят физическую нагрузку и тем выше вероятность предсердных аритмий - экстрасистолии , пароксизмальных тахикардии , трепетания предсердий , мерцательной аритмии .
Высокая частота сокращения желудочков при мерцательной аритмии вызывает резкое усиление одышки . Появление постоянной формы мерцательной аритмии - критический момент в течении болезни, ее прогрессирование после этого идет заметно быстрее.
Кровохарканье ) при митральном стенозе возникает из-за разрывов легочных вен при росте давления в них - обычно при высоком давлении в левом предсердии в отсутствие существенного повышения легочного сосудистого сопротивления. Такое кровохарканье почти никогда не смертельно, со временем легочные вены утолщаются и кровохарканье проходит. Надо, однако, отличать его от других видов кровохарканья , тоже нередко встречающихся при митральном стенозе и вызванных отеком легких , инфарктом легкого или бронхитом .
По мере прогрессирования болезни и роста легочного сосудистого сопротивления (или за счет присоединения трикуспидального стеноза или недостаточности) симптомы застоя в легких часто ослабевают, отек легких и кровохарканье бывают реже и протекают легче. Однако легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка , и возникает правожелудочковая недостаточность : появляются слабость , тяжесть в животе (из-за гепатомегалии ), отеки , асцит , гидроторакс (чаще правосторонний).
Повторные ТЭЛА , иногда с инфарктом легкого , - одна из основных причин смерти при митральном стенозе.
Часто встречаются бронхит , бронхопневмония , крупозная пневмония . Инфекционный эндокардит для изолированного митрального стеноза нехарактерен, но при сочетании стеноза с митральной недостаточностью бывает довольно часто.
У 10% больных имеется боль в груди , обычно она вызвана легочной гипертензией или ИБС , но часто причину ее так и не находят.
Изменения в легких. Кроме легочной гипертензии часто развиваются склероз и утолщение капилляров и альвеолярных перегородок. Снижаются ЖЕЛ , общая емкость легких, максимальная вентиляция легких и отношение поглощения кислорода к МОД (гл. " Нарушения внешнего дыхания "). Последний показатель у больных с тяжелым митральным стенозом при нагрузке не растет, как это должно быть в норме.
Рост давления в легочных капиллярах при нагрузке еще больше снижает податливость легких. Иногда повышается сопротивление дыхательных путей. Все это увеличивает работу дыхания и вызывает одышку . Из-за склероза альвеол и уменьшения капиллярного кровотока может падать диффузионная способность легких, особенно при нагрузке. Играет роль и выпот в интерстициальное пространство и альвеолы. Избыток жидкости удаляется благодаря усилению лимфооттока, что предотвращает альвеолярный отек легких . Из-за высокого давления в левом предсердии перфузия нижних отделов легких в положении стоя снижается, а верхних - возрастает (гл. " Нарушения внешнего дыхания ").
Тромбоэмболии . В левом предсердии , особенно в его расширенном ушке, могут возникать тромбы. Это чревато тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей. Риск тромбоэмболии выше при мерцательной аритмии , у пожилых , при низком сердечном выбросе и тромбоэмболиях в анамнезе. Тромбоэмболия возможна даже при легком митральном стенозе и бывает первым его проявлением. После недавней тромбоэмболии вероятность обнаружить тромб в левом предсердии (например, при операции) ниже, чем в отсутствие тромбоэмболии; это говорит о том, что тромбоэмболии обычно вызваны свежими, а не старыми тромбами. Изредка крупные тромбы на узком основании и свободные тромбы перекрывают отверстие митрального клапана, симптомы в этом случае ( обмороки , боль в груди , зависимость шумов в сердце от положения тела ) напоминают миксому левого предсердия .
