Посленагрузка сердца

Ударный объем в конечном счете определяется степенью укорочения волокон миокарда при сокращении. Как для полосок миокарда, так и для интактного сердца степень и скорость этого укорочения при данных преднагрузке и сократимости обратно пропорциональны посленагрузке, то есть сопротивлению сокращению.

Для интактного сердца посленагрузку можно определить как напряжение в стенке желудочка в период изгнания. По закону Лапласа это напряжение равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и деленному на удвоенную толщину стенки.

Таким образом, посленагрузка зависит от АД, объема желудочка и толщины его стенок.

Итак, при данном АД для расширенного левого желудочка с нормальной толщиной стенки посленагрузка будет выше, чем для нормального желудочка.

С другой стороны, при данных АД и конечно-диастолическом объеме для толстостенного желудочка посленагрузка будет ниже, чем для тонкостенного.

Зависимость работы сердца от посленагрузки играет важную роль в саморегуляции гемодинамики . При увеличении посленагрузки (в отличие от увеличения преднагрузки и сократимости ) степень укорочения волокон миокарда снижается. Поскольку же посленагрузка зависит от АД, при повышении АД ударный объем будет уменьшаться. Напротив, при повышении ударного объема АД возрастает (оно прямо пропорционально сердечному выбросу ). Таким образом, увеличение АД (например, при сужении сосудов) приводит к повышению посленагрузки, ударный объем снижается и АД возвращается к прежнему уровню.

При дилатации желудочка посленагрузка растет и все больше влияет на сердечный выброс . Ее рост может быть обусловлен также компенсаторными нервными и гуморальными механизмами, включающимися в ответ на падение сердечного выброса . Однако повышение посленагрузки еще больше снижает сердечный выброс , одновременно увеличивая потребность миокарда в кислороде. Возникает порочный круг. В таких случаях вазодилататоры снижают посленагрузку и повышают сердечный выброс .

Уровень сердечного выброса , нужный для удовлетворения потребностей организма, обеспечивается взаимодействием всех перечисленных механизмов, и нарушение одного из них может не отразиться на сердечном выбросе. Так, умеренное снижение ОЦК или выключение предсердной подкачки обычно не снижают сердечный выброс в покое. Снижению сердечного выброса препятствует компенсаторное повышение симпатического тонуса , ведущее к увеличению сократимости и ЧСС .

При здоровом сердце сердечный выброс ограничен скорее преднагрузкой , чем сократимостью и посленагрузкой, и снижение посленагрузки (при введении нитропруссида натрия ) или рост сократимости мало на него влияют.

При сердечной недостаточности низкий сердечный выброс вызван падением сократимости , в этом случае инотропные средства и уменьшение посленагрузки вызывают его повышение.

Ссылки: