Хронический гепатит C: общие сведения
Независимо от пути заражения острый гепатит С переходит в хронический у 50-70% больных. У 20% больных посттрансфузионным хроническим гепатитом С в течение 10 лет развивается цирроз печени . Подобный исход возможен даже при легком хроническом гепатите, который протекает бессимптомно и проявляется только умеренным повышением активности аминотрансфераз и незначительными изменениями печеночной ткани по данным биопсии. Распространенность цирроза печени среди больных хроническим гепатитом С с сохранной функцией печени и в отсутствие других осложнений может достигать 50%. Нередко хронический гепатит выявляют у внешне здоровых людей, которые никогда не болели острым гепатитом С , - например, при обследовании доноров или массовых обследованиях. Источник заражения обычно выявить не удается, хотя при тщательном расспросе некоторым больным удается вспомнить, при каких обстоятельствах они могли заразиться. Течение гепатита С, выявленного подобным образом, еще не изучено. У трети - половины лиц, имеющих антитела к вирусу, даже в отсутствие жалоб и при нормальной активности аминотрансфераз биопсия печени выявляет хронический гепатит, обычно с низкой активностью. В крови у таких больных, как правило, можно обнаружить вирусную РНК, в то время как у больных с нормальной гистологической картиной печени вирусной РНК обычно не бывает.
Несмотря на возможность развития цирроза печени и печеночной недостаточности , долгосрочный прогноз в большинстве случаев относительно благоприятный. Так, десяти и двадцатилетняя выживаемость больных посттрансфузионным гепатитом С не отличается от таковой в контрольной группе больных, которым проводилось переливание крови или ее компонентов. Хотя в течение 10 лет у 15% больных развивается печеночная недостаточность , которая может привести к гибели больных, в 60% случаев гепатит протекает бессимптомно. В большинстве случаев гепатит прогрессирует очень медленно или вообще не прогрессирует, но тем не менее у 25% больных со временем развивается терминальная стадия цирроза печени . Скорость прогрессирования зависит от концентрации вирусной РНК, генотипа вируса (например, генотип 1b вызывает более тяжелое поражение печени) и особенно от давности заболевания. Кроме того, гепатит С в сочетании с другими болезнями печени, например с ее алкогольными поражениями, хроническим гепатитом В , гемохроматозом , недостаточностью альфа1-антитрипсина , протекает тяжелее. Другие признаки (тяжесть острого гепатита С , активность аминотрансфераз, наличие желтухи) не имеют прогностического значения. Цирроз печени , развившийся в исходе хронического гепатита С, через несколько десятилетий может привести к печеночноклеточному раку .
Клиническая картина напоминает хронический гепатит В . Большинство больных жалуются на утомляемость ; желтуха бывает редко. Несмотря на то что в крови больных часто обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, внепеченочные проявления, обусловленные иммунокомплексными реакциями, возникают реже, чем при хроническом гепатите В (за исключением смешанной криоглобулинемии ).
Возможны внепеченочные проявления иного происхождения: синдром Шегрена , красный плоский лишай , поздняя кожная порфирия .
Биохимические показатели мало отличаются от таковых при гепатите В, активность аминотрансфераз в целом ниже, особенно при длительно существующем гепатите, и колеблется в более широких пределах; характерны ее периодические кратковременные подъемы. Иногда появляются аутоантитела, что может затруднить дифференциальную диагностику. ИФА с антигенами вируса гепатита С может давать ложноположительный результат при хроническом аутоиммунном гепатите и гиперглобулинемии ; с другой стороны, при подтвержденном гепатите С иногда обнаруживают такие же антитела к микросомальным антигенам печени и почек ( анти-LKM1 ), как и при хроническом аутоиммунном гепатите II типа . Эти антитела реагируют с участком молекулы изофермента IID6 цитохрома Р450 , состоящим из 33 аминокислот, последовательность которых частично гомологична двум участкам полипротеина, образующегося при трансляции вирусной РНК. Наличие этих антител говорит о возможной роли аутоиммунных механизмов в патогенезе хронического гепатита С.
