Ишемические повреждения нейронов
На основании экспериментальных исследований в очаге инфаркта выделяют две зоны: зону некроза и окружающую ее зону ишемии , где клетки сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов. В зоне некроза недостаток глюкозы и кислорода быстро приводит к истощению запасов энергии и гибели клетки. Механизм постепенного повреждения клеток в зоне ишемии был изучен сравнительно недавно. Поскольку при ишемии прежде всего нарушается доставка кислорода, глюкоза начинает расщепляться путем анаэробного гликолиза до молочной кислоты и возникает ацидоз . Избыточное высвобождение и недостаточный обратный захват астроцитами возбуждающего медиатора глутамата приводит к тому, что последний начинает оказывать нейротоксическое действие. Вследствие активации глутаматных NMDA-peцепторов в нейронах накапливается кальций . Это приводит к активации протеаз, липаз и других веществ, повреждающих клетку. Кроме того, развивается деполяризация мембран нейронов и возникает распространяющаяся депрессия. В результате возрастают потребности нейронов в энергии и накопление глутамата во внеклеточном пространстве. Образуются свободные радикалы кислорода, повреждающие ДНК, белки и жирные кислоты. Возможно, что повреждение клеток отчасти происходит и по механизму апоптоза .
Разработка препаратов, воздействующих на эти процессы, может в будущем открыть новые перспективы в лечении нарушений мозгового кровообращения.
