Эпилептогенез
Эпилептогенез - это перестройка нейронных контуров , в результате которой образуется очаг с повышенной возбудимостью. Такая перестройка происходит, например, после черепно-мозговой травмы , инсульта или инфекции ЦНС ; поскольку же процессы эпилептогенеза протекают постепенно, припадки могут возникать не сразу после повреждения, а спустя несколько месяцев или лет. При наследственных или идиопатических формах эпилепсии эпилептогенез, по-видимому, происходит в процессе созревания головного мозга .
Морфологические исследования гиппокампа при височной эпилепсии позволяют заключить, что эпилептогенез может быть связан со структурными изменениями нейронных контуров . Например, при медиально-височной эпилепсии избирательно повреждаются и погибают нейроны, оказывающие тормозные влияния на гранулярные нейроны (главные возбуждающие нейроны) зубчатой извилины . Оставшиеся нейроны перестраиваются, отдавая новые коллатерали и налаживая новые связи; при этом изменяется возбудимость нейронного контура в целом. Некоторые из таких изменений можно наблюдать в экспериментальных моделях при припадках, вызванных электрической стимуляцией или повреждением головного мозга. Сначала (например, в результате травмы) повреждаются нейроны ограниченной области головного мозга. Возникает очаг с повышенной возбудимостью, и это ведет к дальнейшим структурным изменениям. Постепенно формируется достаточно большой очаг патологической активности, и начинаются припадки. Экспериментальные исследования показывают, что в очаге патологической активности происходят также долговременные изменения биохимических свойств нейронов - в частности, меняется функция глутаматных рецепторов .
Проведенные исследования редкого заболевания детей - синдрома Расмуссена - показали, что эпилептогенез может иметь аутоиммунную природу. При этом заболевании обнаружены антитела к глутаматным рецепторам . Связывание антител с рецепторами приводит к активации последних; в результате возникает деполяризация нейронов и их разряд, ведущий к припадку. Кроме того, постоянная активация глутаматных рецепторов оказывает на нейроны повреждающее действие (по типу нейротоксического действия возбуждающих медиаторов).
