B-лимфоциты: роль в инициации клеточного иммунитета
Помимо макрофагов и дендритных клеток еще одним типом клеток, способным представлять антиген в иммуногенной форме для наивных T-клеток , являются В-лимфоциты .
Если макрофаги поглощают в основном бактерии, а дендритные клетки - различные вирусы, то объектом активности В-клеток являются белковые антигены , включая бактериальные токсины.
Потенциальную способность В-лимфоцитов выступать в качестве антигенпрезентирующих клеток в T-клеточном иммунном ответе определяют два основных свойства B-клеток:
- наличие поверхностных специфических иммуноглобулиновых рецепторов (sIg) и
- выраженная экспрессия молекул II класса МНС .
При этом у покоящихся В-клеток отсутствует третий обязательный компонент клеточной мембраны антигенпрезентирующих клеток - костимулятор В7 , однако он начинает экспрессироваться под влиянием компонентов бактериальных стенок, таких, например, как полисахариды.
Активация В-клеток начинается после взаимодействия поверхностных иммуноглобулинов с белковым антигеном ( рис. 9.9 ).
В результате эндоцитоза образовавшегося комплекса и его деградации в лизосомальных вакуолях начинается экспрессия пептидных фрагментов белка в ассоциации с молекулами II класса МНС. Активный синтез этих молекул В-клетками обеспечивает выраженное представительство комплекса пептид:молекулы II класса на поверхности клетки. При этом в работу не включаются хелперные T-клетки , поскольку отсутствует экспрессия костимулятора В7 .
В условиях реального ответа к инфекционным агентам стимулятором синтеза В7 выступают компоненты клеточной стенки бактерий. Как только начинается экспрессия В7, специфически провзаимодействовавшие наивные Т-клетки вступают в процесс пролиферации и дифференцировки, образуя активные хелперные T-клетки (ТН2) . Включение в работу зрелых Т-хелперов создает условия для полноценного развития гуморального иммунного ответа.
Как и в случае с макрофагами, необходимость двойного сигнала для активации хелперных T-клеток является условием, контролирующим ответ В-клеток к собственным антигенам. При отсутствии инфекции специфическое взаимодействие наивной Т-клетки с В-лимфоцитом, экспрессирующим аутоантиген, приводит к анергии или гибели соответствующего клона Т-клеток.
