Регуляция воспалительной реакции комплементом
Воспалительная острая реакция , опосредованная активацией комплемента , разворачивается следующим образом. Начинается активация комплемента по альтернативному пути . C3bBb закрепляется на поверхности микроорганизма и расщепляет большие количества C3 . Фрагмент C3a выделяется, а многочисленные молекулы C3b связываются с микроорганизмом. Это активирует следующий этап с образованием C5a и лизирующего мембрану комплекса .
Далее C3a и C5a способствуют высвобождению медиаторов из тучных клеток и вместе с ними вовлекают полиморфноядерные нейтрофилы и другие компоненты системы комплемента в очаг проникновения микроорганизма. Все это вызывает расслабление стенок артерий и приводит к усилению кровотока и расширению мелких сосудов, в то время как сокращение клеток эндотелия капилляров позволяет выходить белкам плазмы из сосудов. Нейтрофилы замедляют движение у стенок капилляров, проникают в отверстия между эндотелиальными клетками ( диапедез ) и перемещаются по градиенту концентрации хемотаксических факторов до тех пор, пока не окажутся лицом к лицу с микроорганизмом, покрытым C3b . Далее происходит связывание микроорганизма с C3b-рецепторами нейтрофилов, C3a и C5a резко активируют клеточное дыхание и мгновенно наступает финал последнего действия.
Фрагмент С5а и другие продукты активации комплемента содействуют хемотаксису , агрегации и дегрануляции нейтрофилов и образованию свободных радикалов кислорода . Введение С5а животным приводило к артериальной гипотонии , сужению легочных сосудов, нейтропении и повышению проницаемости сосудов из-за повреждения эндотелия.
