Воспаление: механизмы регуляции
Механизмы регуляции воспаления сложны и мало изучены. Важная роль в регуляции воспаления принадлежит комплементу. Липополисахаридсвязывающий белок плазмы способствует развитию воспаления, облегчая взаимодействие эндотоксина с CD14 на поверхности моноцитов. Одновременно тот же белок вместе со свободными молекулами CD14 обеспечивает встраивание эндотоксина в липопротеиды , тем самым противодействуя развитию воспаления. Реакция на эндотоксин определяется соотношением концентраций в крови самого эндотоксина, липополисахаридсвязывающего белка, CD14 и липопротеидов.
Глюкокортикоиды подавляют синтез цитокинов моноцитами in vitro, а при введении животным могут предотвратить развитие септического шока; видимо, повышение уровня кортизола в крови в начальной фазе сепсиса играет защитную роль.
В регуляции воспалительной реакции участвуют и антагонисты некоторых цитокинов (например, блокатор рецепторов ИЛ-1, концентрация которого в крови часто намного выше концентрации ИЛ-1бета . Трансформирующий фактор роста бета и ИЛ-10 , подобно глюкокортикоидам, подавляют реакцию моноцитов на эндотоксин in vitro и предотвращают смерть экспериментальных животных после введения эндотоксина.
При сепсисе в крови и тканях повышаются концентрации простагландина Е2 , трансформирующего фактора роста бета , альфа-МСГ , кортизола , ИЛ-10 , блокатора рецепторов ИЛ-1 , растворимых рецепторов ФНО . Полагают, что совместное действие этих веществ ослабляет интенсивность воспаления. Действительно, при септическом синдроме реакция лейкоцитов на эндотоксин часто бывает подавленной. Однако даже крайне высокие концентрации противовоспалительных факторов в крови (как при септическом шоке) не могут сдержать развитие далеко зашедшей воспалительной реакции.
