Иммунитет: восприимчивость к вирусу простого герпеса
От состояния иммунитета зависят восприимчивость к вирусу простого герпеса, тяжесть заболевания, вероятность перехода вируса в латентное состояние, поддержание латентного состояния и частота рецидивов. Имеют значение как гуморальный , так и клеточный иммунитет . Однако при недостаточности клеточного иммунитета герпес протекает тяжелее и сопровождается более обширным поражением, чем при недостаточности гуморального , например при агаммаглобулинемии . Хотя антитела способствуют снижению концентрации вируса в нервной ткани , главную роль в предотвращении генерализованного герпеса играют Т-лимфоциты , что доказано в экспериментах с удалением лимфоцитов из крови.
Иммунный ответ, по-видимому, участвует и в развитии некоторых проявлений герпеса, например в помутнении роговицы при герпетическом кератите .
Гликопротеиды внешней оболочки вируса распознаются нейтрализующими и цитотоксическими антителами. Иммунизация моноклональными антителами к любому из известных вирусных гликопротеидов предотвращает поражение нервной системы и переход вируса в латентное состояние при экспериментальном заражении.
В защите от вируса простого герпеса участвуют разные клетки, в том числе NK-лимфоциты , макрофаги , многие популяции Т-лимфоцитов , а также продуцируемые ими цитокины . Перенос лимфоцитов от иммунных животных неиммунным защищает последних от экспериментального заражения вирусом простого герпеса. Максимальная защита обеспечивается активацией многочисленных субпопуляций Т-лимфоцитов , в том числе цитотоксических Т-лимфоцитов , а также тех, которые участвуют в аллергических реакциях замедленного типа . Последним свойственен антигензависимый выброс цитокинов (в частности, интерферона гамма ), которые либо сами обладают противовирусным действием, либо активируют другие эффекторные клетки.
Один из белков вируса простого герпеса, кодируемый геном UL12 , способен связывать клеточный белок TAP1 , участвующий в транспортировке антигенов к HLA . При этом подавляется образование комплексов из вирусных белков и молекул HLA класса I . Таким образом, вирус простого герпеса ослабляет реакцию цитотоксических Т-лимфоцитов на самого себя. Не исключено, что в этом и кроется причина частой реактивации вируса.
