Инфекции у реципиентов внутренних органов: общие сведения
Поскольку инфекции занимают далеко не последнее место среди осложнений трансплантации, с появлением высокоэффективных антибиотиков заболеваемость и смертность среди реципиентов внутренних органов значительно снизились. Так, основной причиной смерти в раннем периоде после трансплантации почки в прошлом были инфекции, вызванные устойчивыми к обычным антибиотикам возбудителями. Такие инфекции развивались на фоне длительной иммуносупрессивной терапии , в том числе глюкокортикоидами .
Возбудители инфекций у реципиентов внутренних органов иные, нежели возбудители инфекций у реципиентов костного мозга :
- во-первых, трансплантация внутренних органов не сопровождается нейтропенией ;
- во-вторых, после нее нужна длительная (обычно пожизненная) иммуносупрессивная терапия , которая повышает восприимчивость к инфекциям, характерным для онкологических больных с ослабленным клеточным иммунитетом (см. " Инфекционные заболевания у онкологических больных " и табл. 87.1 ).
- кроме того, трансплантация внутреннего органа - это хирургическая операция, которая может осложниться раневой инфекцией .
Сроки возникновения инфекционных осложнений.
Для раннего периода (в течение первого месяца после трансплантации) характерны инфекции операционной раны и анастомозов , вызванные внеклеточными паразитами - стафилококками , стрептококками , Escherichia coli и другими грамотрицательными бактериями . Преобладание тех или иных возбудителей определяется характером операции.
В последующие недели начинает сказываться снижение клеточного иммунитета , и на первый план выходят инфекции, приобретенные вместе с трансплантатом, а также реактивация латентных инфекций. В этот период развивается цитомегаловирусная инфекция , принимающая тяжелую генерализованную форму или поражающая трансплантат. По литературным данным, цитомегаловирусная инфекция с повышенной частотой наблюдается при органоспецифических реакциях отторжения : гломерулонефрите у реципиентов почки , облитерирующем бронхиолите у реципиентов легких , ранней ИБС у реципиентов сердца , синдроме исчезающих желчных протоков у реципиентов печени . Неизвестно, обусловлены ли эти синдромы цитомегаловирусной инфекцией, либо, напротив, создают для нее благоприятные условия, либо, наконец, имеет место простое совпадение. Ясно, однако, что у реципиентов внутренних органов цитомегаловирусная инфекция , даже бессимптомная, ухудшает прогноз. Поэтому диагностике, лечению и профилактике цитомегаловирусной инфекции следует уделять особое внимание.
Начиная со второго полугодия после трансплантации преобладают инфекции, к которым предрасполагает ослабление клеточного иммунитета . Их возбудители - Listeria monocytogenes , Nocardia spp. , грибы и другие внутриклеточные паразиты. Эти инфекции будут представлять опасность до тех пор, пока не будут найдены способы предупреждения отторжения трансплантата, не требующие постоянного приема иммунодепрессантов . В отличие от реципиентов костного мозга реципиенты внутренних органов получают пожизненную иммуносупрессивную терапию, и их спасают лишь бдительность врачей, профилактика, своевременная диагностика и лечение.
С третьего месяца после трансплантации и на протяжении последующих лет больные предрасположены к лимфопролиферативному синдрому , обусловленному вирусом Эпштейна-Барр . Распространенность этого синдрома увеличилась с появлением более действенных иммунодепрессантов . В некоторых случаях, уменьшив интенсивность иммуносупрессивной терапии, можно добиться излечения. У реципиентов сердца и, особенно, реципиентов легких нередко наблюдается обусловленная вирусом Эпштейна-Барр пролиферация В-лимфоцитов в трансплантате. Неизвестно, связано ли это с местными факторами (например, с отсутствием доступа Т-лимфоцитов в трансплантат из-за нарушенного лимфообращения) или с различиями HLA трансплантата и Т-лимфоцитов реципиента (эти различия могут препятствовать миграции лимфоцитов и их взаимодействию с макрофагами).
